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De quoi sont faits spécifiquement les tendons

De quoi sont faits spécifiquement les tendons


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D'après ce que j'ai lu sur wikipedia, ils sont faits de collagène. Le collagène n'est qu'une protéine. Droit? Comment ce collagène est-il structuré (j'imagine comme des fibres). N'y a-t-il pas aussi des cellules dans ces fibres ?

A partir de cette image :

La substance rose est-elle le collagène? et le violet bourre les ténocytes ?

Si quelqu'un peut développer cela avec une photo de préférence, ce serait génial.


Comme vous le dites correctement, les tendons sont constitués de fibres de collagène. Le collagène est l'une des protéines les plus importantes (ou, pour être plus précis, une famille de protéines, car il existe de nombreux types de collagène) formant le tissu conjonctif dans le corps.

Les molécules de collagène ont une structure particulière qui leur permet de former de longues fibres, composées de trois brins différents qui forment une triple hélice. C'est un schéma d'une hélice de collagène (chaque boule représente un acide aminé) :


(source : Wikipédia)

Ces hélices peuvent ensuite être liées entre elles pour former une fibre de collagène, grâce à l'action d'une enzyme appelée lysyl oxydase qui lie ensemble deux résidus de lysine de deux hélices différentes (la lysine est l'un des acides aminés qui composent le collagène).

Voici un microscope électronique à balayage d'une fibre de collagène :


(source : photothèque scientifique)

Le collagène est sécrété par les cellules qui le produisent. Bien qu'il puisse y avoir des cellules autour des molécules de collagène, il est important de comprendre qu'il fait partie de ce qu'on appelle la matrice extracellulaire, la structure extracellulaire qui soutient les cellules de notre corps.

Quant à la photo que vous avez liée, il s'agit d'une tache d'hématoxyline et d'éosine (H&E) d'un tendon. L'hématoxyline colore les noyaux cellulaires en bleu foncé, de sorte que les taches sombres sont définitivement des cellules. Les "vagues" roses sont en effet des fibres de collagène, les cellules sont probablement les ténocytes, les fibroblastes spécialisés du tendon, qui produisent le collagène.


{4} a une micrographie similaire à la vôtre mais avec quelques étiquettes :

avec la légende :

Figure 1.2 : Microstructure tendineuse des tendons sains : les noyaux des ténocytes sont de couleur plus foncée et la vascularisation ne perturbe pas les réseaux de collagène. tableaux http://www.onlineveterinaryanatomy.net/content/tendon-histology-labelled (miroir)

{5} présente à la fois une vue longitudinale (a) et transversale (b) :

Légende:

(a) Une coupe longitudinale de faible puissance à travers le tendon d'un membre d'un jeune veau dans une coupe colorée à l'hématoxyline et à l'éosine (H & E). Les ténocytes (TC) sont généralement disposés en rangées longitudinales entre des faisceaux parallèles de fibres de collagène (CF) et ne sont reconnaissables dans de telles sections de routine que par leurs noyaux de coloration sombre (c'est-à-dire que le cytoplasme n'est pas visible). Notez l'ondulation (crêpage) du collagène. (b) Une section transversale de faible puissance à travers le tendon du membre d'un jeune veau coloré avec H & E. Notez que les fibres de collagène sont regroupées en fascicules (FA) séparés par l'endoténon (E). Les ténocytes sont reconnaissables à l'intérieur des fascicules par leurs noyaux (flèches).

Quelques illustrations montrant la structure du tendon :

(source de l'image) (miroir)

(source de l'image) (miroir)

Une autre illustration de {3} :

Concernant le contenu cellulaire des tendons, citation de {1}

Le contenu cellulaire des tendons représente 20 % du volume global des tissus (Nordin et al., 2001). Le principal type cellulaire présent dans les tendons, qui est responsable de la production et de la régulation de la MEC, est le ténocyte (Maffulli et al., 2002). Ce sont des cellules bipolaires avec des noyaux allongés et des morphologies fusiformes ; ils sont régulièrement ancrés en colonnes parmi les faisceaux de collagène (Bernard-Beaubois et al., 1997). D'autres cellules (bien que présentes en plus petit nombre) comprennent les chondrocytes présents aux sites d'insertion de l'OTJ, les cellules synoviales composant la gaine du tendon et les cellules vasculaires telles que les cellules endothéliales capillaires et les cellules musculaires lisses des artérioles (Sharma et Maffulli, 2005).

Quelques détails supplémentaires de {2} :

La matrice est beaucoup plus visible que les cellules. Cependant, il est maintenant largement reconnu que les éléments cellulaires détiennent la clé pour comprendre le développement, la réparation et la capacité des tendons et des ligaments à répondre aux changements de charge mécanique. Les ténocytes sont des cellules mécanosensibles qui sont câblés de manière à leur permettre de déployer un système architectural de tenségrité pour détecter les changements de charge mécanique via la déformation de leur membrane cellulaire et de leur cytosquelette (Wang, 2006). La souche dans la matrice extracellulaire (MEC) tend les fibres du cytosquelette via les récepteurs d'intégrine dans la membrane cellulaire, et celle-ci est à son tour relayée vers le noyau cellulaire afin que l'expression des gènes puisse être modifiée. Un principe important du système de tenségrité est la continuité des fibres entre l'ECM et les cellules. Comme Myers et al. (2007), l'implication est que l'existence d'un réseau continu de fibres (c. Par conséquent, les cellules individuelles sont protégées des dommages et un petit stimulus mécanique peut potentiellement affecter de nombreuses cellules (Ingber, 1997; Myers et al., 2007). Il convient également de noter qu'une sous-stimulation des ténocytes résultant d'une interaction cellule-ECM altérée consécutive à une tendinopathie pourrait réguler à la baisse l'activité cellulaire (Arnoczky et al., 2007). Ainsi, le tendon devient affaibli et plus vulnérable aux dommages causés par une surcharge mécanique.

Bien que les ténocytes et les fibroblastes ligamentaires soient des cellules banales dans les préparations histologiques de routine et apparemment isolés dans la MEC (Figs 14.2 et 14.3), ils ont une forme beaucoup plus élaborée lorsqu'ils sont visualisés en microscopie confocale (McNeilly et al., 1996). Chaque cellule a de nombreux processus en forme de doigt et de feuille, s'étendant autour de groupes de fibres de collagène et créant un réseau 3D de contacts intercellulaires dans tout le tissu qui correspond bien au modèle de tenségrité discuté ci-dessus. Les ténocytes sont généralement disposés en rangées longitudinales, où le grand axe est parallèle au tendon lui-même (Fig. 14.3). Cela réduit le risque de dommages cellulaires accompagnant la charge tendineuse ou ligamentaire. Les cellules adjacentes communiquent entre elles via des jonctions communicantes - des structures qui permettent aux ions et aux petites molécules d'être rapidement échangées entre les cellules individuelles. Deux types de jonctions communicantes sont présentes dans les tendons - celles exprimant la protéine connexine (cxn) 32 et celles exprimant cxn 43 (McNeilly et al., 1996 ; Ralphs et al., 1998). Il est à noter que la distribution de ces deux connexines est distinctive et implique qu'elles ont des fonctions indépendantes. La connexine 32 n'est présente qu'entre les cellules d'une rangée longitudinale, tandis que la cxn 43 relie également les cellules des rangées adjacentes. Par conséquent, les jonctions communicantes contenant le cxn 32 sont orientées le long de la ligne de charge de traction d'un tendon, mais les jonctions cxn 43 relient les cellules dans toutes les directions. Waggett et al. (2006) ont depuis montré que la synthèse de collagène est inhibée dans les cellules tendineuses aviaires soumises à une charge mécanique cyclique in vitro, via cxn 43 et stimulée via cxn 32. Ainsi, il semble probable que l'interaction entre ces jonctions en réponse aux changements de charge dans les tendons et les ligaments est essentielle pour leur permettre d'adapter leur MEC à l'évolution de la charge mécanique (Wagget et al., 2006). L'intégrité des jonctions cellulaires dans un tendon conforme semble être assurée par la présence de fibres de stress d'actine orientées longitudinalement dans les ténocytes, qui sont associées à des jonctions adhérentes qui relient les cellules au sein d'une même rangée longitudinale (Ralphs et al., 2002) .

Pour plus de détails sur la structure du tendon, voir {5,6}.


Les références:

  • {1} L.A. Bosworth, dans Electrospinning for Tissue Regeneration, 2011. https://www.sciencedirect.com/book/9781845697419/electrospinning-for-tissue-regeneration ; La citation que j'ai prise vient de https://www.sciencedirect.com/topics/engineering/tenocytes (miroir)
  • {2} M. Benjamin, dans Médecine régénérative et biomatériaux pour la réparation des tissus conjonctifs, 2010. https://www.sciencedirect.com/book/9781845694173/regenerative-medicine-and-biomaterials-for-the-repair-of -tissus-conjonctifs ; La citation que j'ai prise vient de https://www.sciencedirect.com/topics/engineering/tenocytes (miroir)
  • {3} Docheva, Denitsa, Sebastian A. Mueller, Martin Majewski et Christopher H. Evans. "Produits biologiques pour la réparation des tendons." Examens avancés de l'administration de médicaments 84 (2015) : 222-239. https://scholar.google.com/scholar?hl=en&as_sdt=0%2C5&q=Biologics+for+tendon+repair&btnG= ; https://doi.org/10.1016/j.addr.2014.11.015
  • {4} Mosca, Michel. « Réévaluer la maladie des tendons : un rôle émergent pour l'inflammation et les alarmines ». Mémoire de maîtrise, Université d'Oxford, 2016. https://ora.ox.ac.uk/objects/uuid:360eb093-9a3b-4271-a5b6-31314c7e1bbd ; (Google Scholar) (miroir)
  • {5} Benjamin, M., E. Kaiser et S. Milz. « Relations structure-fonction dans les tendons : une revue. » Journal d'anatomie 212, no. 3 (2008) : 211-228. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2408985/ ; https://dx.doi.org/10.1111%2Fj.1469-7580.2008.00864.x
  • {6} Lavagnino M, Wall ME, Little D, Banes AJ, Guilak F, Arnoczky SP. Mécanobiologie tendineuse : Connaissances actuelles et perspectives de recherche futures. J Orthop Res. 2015;33(6):813-822. doi: 10.1002/jor.22871 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4524513/; https://dx.doi.org/10.1002%2Fjor.22871

Liste des tendons du corps

Chaque fois que vous déplacez une partie de votre corps, vous utilisez des tendons, qui sont des structures spécialisées qui attachent les muscles aux os. Ils sont faits de tissu résistant et non élastique - appelé tissu conjonctif fibreux - qui transfère la force produite lorsqu'un muscle se contracte. Les tendons se trouvent dans la plupart des parties de votre corps, y compris vos bras, vos jambes, vos mains et vos pieds, et même votre tête et votre torse. Ils existent en plusieurs tailles et formes, selon leur emplacement et les mouvements qu'ils facilitent.


Extenseurs des doigts

Tendons extenseur des doigts communis (EDC)

Les tendons EDC redressent l'index, le majeur, l'annulaire et l'auriculaire. Un ventre musculaire commun est partagé par tous les doigts. Les tendons descendent le long de l'avant-bras à travers une bande de tissu résistant au-dessus du poignet. La bande de tissu, ou rétinaculum, maintient les tendons en place mais leur permet de glisser de haut en bas du bras. Les quatre tendons continuent ensuite le long du dos de la main et sur chaque doigt. Dans le doigt, les extrémités des autres tendons qui commencent dans la main se joignent à eux pour faire bouger les doigts. Ensemble, ces tendons combinés étendent les doigts au niveau des trois articulations des doigts.

Tendon extenseur des doigts minimes (EDM)

L'EDM redresse le petit doigt. Il fonctionne avec l'extenseur commun des doigts jusqu'au petit doigt. Le ventre musculaire est dans l'avant-bras. Le tendon traverse une bande dure ou un rétinaculum au poignet, puis dans la main. La bande de tissu, ou rétinaculum, maintient les tendons en place mais leur permet de glisser de haut en bas du bras. Il fonctionne avec d'autres tendons qui se fixent au dos ou à l'arrière du doigt pour redresser les trois petites articulations des doigts. Moins de 50 % des personnes naissent avec ce tendon.

Tendon extenseur indicis proprius (EIP)

Le tendon EIP redresse l'index. Il fonctionne avec l'extenseur commun des doigts jusqu'à l'index. Il a son propre ventre musculaire dans l'avant-bras, puis, lorsqu'il devient un tendon, il traverse une bande dure, ou rétinaculum, dans le poignet. La bande de tissu, ou rétinaculum, maintient les tendons en place mais leur permet de glisser de haut en bas du bras. Il descend le long de la main et se fixe à l'arrière de l'index pour redresser les trois articulations de l'index.


Lésion tendineuse : de la biologie à la réparation tendineuse

Le tendon est un élément essentiel du système musculo-squelettique. Les tendons relient le muscle à l'os et transmettent des forces pour produire un mouvement. Les lésions tendineuses chroniques et aiguës sont très courantes et entraînent une douleur et un handicap considérables. La prise en charge des lésions tendineuses reste un défi pour les cliniciens. Les traitements efficaces des lésions tendineuses font défaut car la compréhension de la biologie des tendons est en retard par rapport aux autres composants du système musculo-squelettique. Des modèles animaux et cellulaires ont été développés pour étudier la différenciation des cellules tendineuses et la réparation des tendons après une blessure. Ces études ont mis en évidence des facteurs de croissance et des facteurs de transcription spécifiques impliqués dans la ténogenèse au cours des processus de développement et de réparation. Les facteurs mécaniques semblent également être essentiels pour le développement, l'homéostasie et la réparation des tendons. Les signaux mécaniques sont transduits via des voies de signalisation moléculaire qui déclenchent des réponses adaptatives dans le tendon. Comprendre les liens entre les paramètres mécaniques et biologiques impliqués dans le développement, l'homéostasie et la réparation des tendons est une condition préalable à l'identification de traitements efficaces pour les lésions tendineuses chroniques et aiguës.


DISCUSSION

Fournir des quantités croissantes de couple moyen de l'exosquelette, tout en maintenant un travail net de l'exosquelette nul, a eu des effets à la fois néfastes et bénéfiques sur les interactions muscle soléaire-tendon. Normalement, le soléaire produit des forces importantes tout au long de la phase de dorsiflexion d'appui, permettant au tendon de s'allonger considérablement et de stocker de l'énergie mécanique. Dans cette étude, cependant, l'exosquelette a déplacé et réduit la force dans le soléaire au début et à mi-position. Cela a causé moins d'étirement du tendon et une plus grande excursion des fibres musculaires que lors de la marche sans assistance. La diminution de l'étirement du tendon a eu pour effet néfaste de déplacer le travail du tendon vers les fibres musculaires. L'étirement réduit des tendons signifiait un recul élastique réduit lors de la poussée, ce qui n'était pas compensé de manière adéquate par l'exosquelette. Les fibres musculaires ont donc fait plus de travail pour maintenir des niveaux normaux de travail positif total de la cheville, mais faire un travail positif avec les muscles est coûteux. L'augmentation de l'excursion des fibres musculaires a eu des effets compliqués sur la capacité de génération de force du muscle. Les fibres musculaires fonctionnaient plus près de leur longueur optimale au moment du pic de puissance en position tardive, ce qui était bénéfique pour la capacité du muscle à générer de la force. Cependant, les fibres musculaires devaient également raccourcir une plus grande distance lors de la poussée, augmentant ainsi considérablement la vitesse de raccourcissement. Bien que l'augmentation de la vitesse des fibres ait contribué à augmenter la puissance des fibres, la capacité de génération de force du muscle diminue fortement avec l'augmentation de la vitesse de contraction, expliquant ainsi les réductions substantielles de la force des fibres soléaires pendant la position tardive, malgré des réductions beaucoup plus faibles de l'activation.

L'énergie consommée par un muscle peut être estimée par une combinaison de différents taux de chaleur et de travail (Hill, 1938 Mommaerts, 1969). À mesure que le couple moyen de l'exosquelette augmentait, le taux de chaleur d'activation/de maintien du soléaire côté exosquelette diminuait, en raison des forces appliquées parallèlement au soléaire par l'exosquelette (Fig. 5). Le taux de chaleur de raccourcissement/d'allongement, cependant, semblait augmenter en raison de l'allongement accru des fibres musculaires pendant la mi-position et du raccourcissement accru pendant la poussée. Le taux de travail mécanique positif du soléaire côté exosquelette a augmenté avec l'augmentation du couple moyen de l'exosquelette. En additionnant le taux de chaleur d'activation/maintenance, le taux de chaleur de raccourcissement/d'allongement et le taux de travail mécanique net ensemble, le taux métabolique soléaire n'a pas changé de manière significative dans toutes les conditions, mais semblait suivre une tendance similaire au taux métabolique du corps entier mesuré expérimentalement.

Les réductions du recul élastique dans le tendon, ainsi que l'allongement et le raccourcissement accrus des fibres musculaires soléaires, ont annulé les réductions de l'activation musculaire et de la force des fibres offertes par l'exosquelette. Le système homme-robot s'est avéré moins efficace que le système humain seul. Des changements similaires dans la mécanique du muscle soléaire et du tendon ont également été observés lors du saut avec des exosquelettes passifs de la cheville (Farris et al., 2014) travail des fibres. De tels compromis dans les changements observés dans la mécanique des muscles fléchisseurs plantaires et des tendons ont conduit le taux métabolique des muscles fléchisseurs plantaires à rester relativement constant lors des sauts avec et sans assistance, ce qui est comparable à nos résultats pour la marche. Sauter avec une assistance passive de l'exosquelette de la cheville, cependant, entraînait toujours une réduction de la consommation d'énergie de tout le corps, probablement en raison de la décharge d'autres forces musculaires, en particulier au niveau de l'articulation du genou (Farris et al., 2014). Des simulations d'un modèle simple et groupé des unités muscle-tendon des fléchisseurs plantaires pendant la marche avec un exosquelette de cheville élastique ont également montré des résultats similaires : dans le travail effectué par les fibres musculaires (Sawicki et Khan, 2016). Contrairement à nos résultats, cette étude de simulation a montré que le taux métabolique du muscle fléchisseur plantaire diminuait avec l'augmentation de la rigidité de l'exosquelette. Cela pourrait être le résultat de différences dans la manière dont le couple de l'exosquelette a été appliqué dans notre étude par rapport à Sawicki (2016), le résultat de différents changements ailleurs dans le corps ou le résultat de contraintes différentes sur la cinématique articulaire. En général, il semble que l'unité muscle soléaire–tendon soit sensible aux changements de fonctionnement. De légères altérations du système nominal peuvent avoir des effets significatifs sur la coordination, ce qui peut être bénéfique ou préjudiciable à la consommation d'énergie métabolique des muscles et de l'ensemble du corps, selon la tâche spécifique.

À mesure que le couple moyen de l'exosquelette augmentait, des changements dans la mécanique et l'énergétique du vaste membre controlatéral ont été observés, ce qui contribue à expliquer davantage l'augmentation du taux métabolique du corps entier mesuré expérimentalement. Les changements dans le taux métabolique du vaste membre controlatéral estimé étaient bien corrélés avec les changements observés expérimentalement dans le taux métabolique du corps entier. En additionnant le taux métabolique de chaque muscle pour lequel nous disposions de données électromyographiques, nous avons constaté que les tendances correspondaient bien aux tendances observées expérimentalement dans le taux métabolique du corps entier (Fig. 5).

Le travail articulaire n'est pas forcément un bon prédicteur du travail musculaire et, par conséquent, de l'énergie consommée par un muscle. Le travail positif des fibres musculaires soléaires du côté de l'exosquelette augmentait avec l'augmentation du couple moyen de l'exosquelette, mais le travail biologique de l'articulation de la cheville est resté relativement inchangé selon les calculs du travail de l'articulation de la cheville généré par le muscle et a en fait diminué selon les calculs du travail de l'articulation de la cheville dérivés de la dynamique inverse.

La modification de la quantité de travail net fournie par l'exosquelette a également eu un impact sur la mécanique et l'énergie du muscle soléaire côté exosquelette, mais d'une manière plus attendue. Avec l'augmentation du travail net de l'exosquelette, le couple maximal appliqué par l'exosquelette s'est produit plus tard dans la position, entraînant des changements significatifs dans la dynamique muscle-tendon. Une activation réduite, en plus d'une puissance positive réduite pendant la position tardive, a entraîné une réduction de l'effort du soléaire (Fig. 3A). La force des fibres musculaires soléaires (Fig. 3B) et le travail (Fig. 3F) ont été réduits à mesure que le travail net de l'exosquelette était augmenté, compromettant ainsi les capacités normales de la cheville biologique. Le travail positif fourni par l'exosquelette a plus que compensé la performance réduite des mécanismes biologiques, conduisant à un système de coopération homme-robot amélioré. Le taux métabolique du muscle soléaire du côté de l'exosquelette diminuait significativement avec l'augmentation du travail net de l'exosquelette, ce qui représentait une partie de la réduction de la dépense énergétique du corps entier (Fig. 5).

À mesure que le travail net de l'exosquelette augmentait, des changements dans la mécanique et l'énergétique du vaste membre controlatéral ont été observés, aidant à expliquer davantage les réductions du taux métabolique du corps entier mesuré expérimentalement. Les diminutions du taux métabolique soléaire du côté exosquelette étaient plus importantes que celles observées dans le vaste membre controlatéral, mais les deux ont contribué à des réductions du taux métabolique du corps entier. En additionnant le taux métabolique de chaque muscle pour lequel nous disposions de données électromyographiques, les tendances correspondent bien aux réductions observées expérimentalement du taux métabolique du corps entier (Fig. 5).

La rigidité tendineuse et d'autres propriétés muscle-tendon semblent être réglées de manière à ce que l'articulation biologique de la cheville fonctionne efficacement. Les résultats de cette étude soutiennent l'idée que la valeur physiologique de la raideur du tendon d'Achille est optimale pour l'efficacité musculaire lors de la marche et de la course (Lichtwark et Wilson, 2007). L'allongement et le raccourcissement du tendon d'Achille, au lieu des fibres musculaires, permettent à l'énergie d'être stockée et renvoyée passivement tout au long de la position. Le travail positif effectué par les éléments élastiques peut réduire la quantité de travail positif effectué par les muscles.

Interagir utilement avec les muscles et les tendons biologiques, via un appareil externe, est compliqué. La mécanique muscle-tendon est importante et doit être prise en compte lors de la conception de dispositifs d'assistance au mouvement humain. L'ajout d'un appareil externe au corps humain peut affecter la mécanique et l'énergie au niveau musculaire de manière inattendue. Des interactions muscle-tendon perturbées ont été observées dans cette étude et ont également été observées chez l'homme en sautant avec des exosquelettes de cheville (Farris et al., 2013, 2014). Les appareils fonctionnels doivent être conçus et contrôlés pour compenser toute performance ou fonctionnement compromis des muscles et des tendons. Des analyses similaires à celles discutées ci-dessus peuvent être utilisées pour aider à comprendre comment les différents comportements de l'exosquelette affectent la mécanique au niveau musculaire et fournir des informations sur les raisons pour lesquelles certains comportements de l'appareil sont plus efficaces que d'autres pour aider à la locomotion. Par exemple, le soutien du couple avec un appareil peut être une stratégie d'assistance efficace (Collins et al., 2015), mais les subtilités de la façon dont les couples externes sont appliqués et de la façon dont l'appareil interagit avec le système musculo-squelettique humain ont un impact considérable sur les modèles de coordination et l'efficacité globale.

Les approches de modélisation utilisées dans cette étude peuvent être appliquées à un large éventail de mouvements humains. Les résultats suggèrent que, étant donné un modèle de coordination, via l'activité musculaire mesurée et la cinématique articulaire, il est possible de générer des estimations raisonnables de la mécanique musculaire individuelle et du taux métabolique. À l'avenir, il sera peut-être possible d'inverser le processus. Sur la base de ce que nous savons de la mécanique et de l'énergie des muscles individuels, nous pouvons essayer de générer un ensemble de modèles de coordination souhaitables. Il peut même être possible de prescrire des comportements d'exosquelette qui provoquent des changements souhaitables dans la coordination.

Notre approche de modélisation et de simulation a nécessité de faire un certain nombre d'hypothèses et de choix qui doivent être pris en compte lors de l'évaluation des résultats générés. Si les paramètres utilisés dans le modèle étaient inexacts, cela aurait pu conduire à des estimations invalides de la mécanique musculaire et de l'énergétique. Les paramètres que nous avons utilisés sont cependant comparables aux travaux publiés antérieurement (Arnold et al., 2000, 2010) qui sont basés sur des études cadavériques (Ward et al., 2009). De plus, pour valider notre approche, nous avons comparé les moments et les puissances de l'articulation de la cheville générés par les muscles aux moments et puissances de l'articulation de la cheville dérivés de la dynamique inverse (Fig. 2). Nous avons optimisé les paramètres pour réduire le RMSE entre les deux et effectué une analyse de sensibilité approfondie (figures S1 à S6) qui montre que les tendances qualitatives sont robustes aux paramètres du modèle.

Le soléaire, le gastrocnémien latéral et le gastrocnémien médial ont chacun été modélisés avec un tendon séparé, par opposition à un tendon commun. Il n'est pas clair quel choix de modélisation est le plus approprié pour notre étude, mais nos excursions de fibres et de tendons étaient cohérentes avec les études expérimentales par ultrasons (Fukunaga et al., 2001 Lichtwark et Wilson, 2006 Cronin et al., 2010 Rubenson et al., 2012 Cronin et al., 2013). De plus, les tendances qualitatives des éléments élastiques négatifs, positifs et nets (Fig. 4) se sont maintenues pour la combinaison de tous les tendons fléchisseurs plantaires. Combiné aux résultats de notre analyse de sensibilité, nous sommes convaincus que ce choix de modélisation n'affecte pas nos conclusions.

Nous étions limités par le nombre de muscles que nous pouvions mesurer expérimentalement. En particulier, nous n'avons pas mesuré l'activité musculaire des fessiers ou d'autres muscles agissant au niveau de la hanche, qui consommeraient une quantité substantielle d'énergie pendant la marche. Néanmoins, le changement de la somme de la consommation d'énergie métabolique des muscles simulés a montré une tendance similaire au changement de la consommation d'énergie métabolique du corps entier mesurée par calorimétrie indirecte. Cette validation indépendante augmente notre confiance dans les principaux résultats de l'étude. Inclure plus de muscles dans les expériences futures rendrait ces analyses plus complètes.

La mécanique de l'articulation de la cheville générée par les muscles ne correspondait pas parfaitement à la mécanique de l'articulation de la cheville dérivée de la dynamique inverse, mais la plupart des tendances étaient cohérentes entre les deux méthodes. Les résultats de la dynamique inverse suggèrent que le travail total de l'articulation de la cheville positif côté exosquelette diminue à mesure que le couple moyen de l'exosquelette augmente, tandis que les résultats des simulations basées sur l'électromyographie suggèrent que le travail total de l'articulation de la cheville positif côté exosquelette est resté relativement inchangé. Cette incohérence pourrait avoir des implications pour notre compréhension des raisons pour lesquelles la mécanique du genou controlatéral et le taux métabolique du vaste étaient affectés par le couple appliqué à l'articulation de la cheville du côté de l'exosquelette. Nous n'avons optimisé que dans ces conditions avec un couple exosquelette moyen croissant, mais ne nous attendons pas à ce qu'une meilleure correspondance soit obtenue si nous optimisions dans ces conditions avec un travail net de l'exosquelette croissant également. Il existe des compromis inhérents qui empêchent les erreurs dans toutes les conditions de s'améliorer simultanément. Ces résultats illustrent l'importance de connaître les limites et les hypothèses inhérentes à un modèle et de les prendre en considération lors de l'analyse et de l'interprétation de ses résultats. Pour tenir compte de ces limitations, nous avons effectué des analyses de sensibilité et minimisé les incohérences entre la mécanique des articulations dérivée de la dynamique inverse et celle générée par les muscles en optimisant les paramètres du modèle dans lesquels nous avions le moins confiance.

Conclusion

Nous avons simulé la mécanique muscle-tendon des fléchisseurs plantaires et l'énergie musculaire individuelle pendant la marche avec un exosquelette de cheville pour mieux comprendre comment différentes stratégies d'assistance de l'exosquelette affectent le fonctionnement des muscles et des tendons fléchisseurs plantaires. Fournir des quantités croissantes de couple moyen de flexion plantaire avec un exosquelette de cheville sans fournir de travail net, a perturbé les interactions muscle soléaire-tendon. La diminution du recul tendineux n'a pas été suffisamment compensée par l'exosquelette et cela a conduit à une augmentation du travail positif du muscle soléaire, ce qui est coûteux. Fournir des quantités croissantes de travail net de l'exosquelette a plus que compensé le travail réduit effectué par l'unité muscle-tendon soléaire, entraînant une réduction de la force soléaire, du travail et du taux métabolique total. Les tendances de la somme des taux métaboliques des muscles simulés étaient bien corrélées avec les tendances du taux métabolique du corps entier observé expérimentalement, suggérant que les changements mécaniques et métaboliques observés dans les muscles simulés ont contribué aux changements mesurés du taux métabolique du corps entier.

En effectuant ces analyses, nous avons pu expliquer les changements observés expérimentalement dans les modèles de coordination et la consommation d'énergie métabolique. Des modèles sans muscles ni tendons n'auraient pas été en mesure de capturer ces effets. En raison de la sensibilité des unités muscle-tendon aux perturbations externes, il est difficile d'aider à la locomotion en plaçant un appareil en parallèle avec les muscles. Lors de la conception d'appareils d'assistance, il est donc important de considérer comment la mécanique muscle-tendon pourrait changer en raison des interactions avec l'appareil et de s'assurer que l'appareil remplace suffisamment toute fonction compromise du système musculo-squelettique humain.

ANNEXE

Les muscles gastrocnémien médial et latéral, qui opèrent autour de l'articulation de la cheville, ont également été directement touchés par l'assistance appliquée par l'exosquelette. Ces muscles, cependant, sont biarticulaires, provoquant à la fois une flexion plantaire de l'articulation de la cheville et une flexion de l'articulation du genou, et présentent des comportements légèrement différents du muscle soléaire lors de la marche normale. Pour approfondir notre compréhension de la façon dont les exosquelettes de la cheville affectent les muscles impliqués dans la flexion plantaire pendant la marche assistée, nous avons analysé les changements dans la mécanique au niveau musculaire des muscles gastrocnémien médial et latéral sous divers niveaux d'assistance de l'exosquelette. Les tendances observées dans la mécanique muscle-tendon des muscles gastrocnémien médial et latéral étaient similaires à celles observées dans l'unité muscle soléaire-tendon pour la plupart des résultats, mais dans une moindre mesure (Figs A1, A2).

Mécanique muscle–tendon du gastrocnémien médial sous différentes perturbations de l'exosquelette de la cheville. Les tendances de la mécanique muscle–tendon du gastrocnémien médial correspondaient étroitement à celles du soléaire. (A) Activation du gastrocnémien médial. (B) Force de la fibre musculaire gastrocnémien médial normalisée à la force isométrique maximale. (C) Longueur du tendon normalisée à la longueur du mou du tendon. (D) Longueur de la fibre musculaire gastrocnémien médial normalisée à la longueur optimale de la fibre. (E) La vitesse médiale des fibres du muscle gastrocnémien est normalisée à la vitesse maximale de raccourcissement des fibres. (F) Puissance des fibres musculaires du gastrocnémien médial normalisée à la masse corporelle. Chaque courbe est une moyenne du sujet (N=8) trajectoire. Les barres et les moustaches sont des moyennes soumises et des écarts types. Les graphiques à barres ombrées représentent la moyenne des trajectoires correspondantes sur la région ombrée. Les diagrammes à barres non ombragés représentent les valeurs instantanées des trajectoires correspondantes. Les conditions avec un couple exosquelette moyen croissant sont indiquées en vert. Les conditions avec une augmentation du taux de travail net de l'exosquelette sont indiquées en violet. Les couleurs plus foncées indiquent des valeurs plus élevées. La marche normale est représentée par des lignes pointillées grises. *Signification statistique (P<0.05) par rapport aux conditions désignées par des cercles vides, des triangles indiquent la signification de l'ANOVA.

Mécanique muscle–tendon du gastrocnémien médial sous différentes perturbations de l'exosquelette de la cheville. Les tendances de la mécanique muscle–tendon du gastrocnémien médial correspondaient étroitement à celles du soléaire. (A) Activation du gastrocnémien médial. (B) Force de la fibre musculaire gastrocnémien médial normalisée à la force isométrique maximale. (C) Longueur du tendon normalisée à la longueur du mou du tendon. (D) Longueur de la fibre musculaire gastrocnémien médial normalisée à la longueur optimale de la fibre. (E) La vitesse médiale des fibres du muscle gastrocnémien est normalisée à la vitesse maximale de raccourcissement des fibres. (F) Puissance des fibres musculaires du gastrocnémien médial normalisée à la masse corporelle. Chaque courbe est une moyenne du sujet (N=8) trajectoire. Les barres et les moustaches sont des moyennes soumises et des écarts types. Les graphiques à barres ombrées représentent la moyenne des trajectoires correspondantes sur la région ombrée. Les diagrammes à barres non ombragés représentent les valeurs instantanées des trajectoires correspondantes. Les conditions avec un couple exosquelette moyen croissant sont indiquées en vert. Les conditions avec une augmentation du taux de travail net de l'exosquelette sont indiquées en violet. Les couleurs plus foncées indiquent des valeurs plus élevées. La marche normale est représentée par des lignes pointillées grises. *Statistical significance (P<0.05) with respect to the conditions designated by open circles triangles indicate ANOVA significance.

Lateral gastrocnemius muscle–tendon mechanics under different ankle exoskeleton perturbations. Trends in lateral grastrocnemius muscle–tendon mechanics closely matched those of the soleus. (A) Lateral gastrocnemius activation. (B) Lateral gastrocnemius muscle fiber force normalized to maximum isometric force. (C) Tendon length normalized to tendon slack length. (D) Lateral gastrocnemius muscle fiber length normalized to optimal fiber length. (E) Lateral gastrocnemius muscle fiber velocity normalized to maximum fiber shortening velocity. (F) Lateral gastrocnemius muscle fiber power normalized to body mass. Each curve is a subject average (N=5) trajectory. Bars and whiskers are subject means and standard deviations. Shaded bar plots represent the average of the corresponding trajectories over the shaded region. Unshaded bar plots represent instantaneous values of corresponding trajectories. Conditions with increasing average exoskeleton torque are shown in green. Conditions with increasing net exoskeleton work rate are shown in purple. Darker colors indicate higher values. Normal walking is shown by gray dashed lines. *Statistical significance (P<0.05) with respect to the conditions designated by open circles triangles indicate ANOVA significance.

Lateral gastrocnemius muscle–tendon mechanics under different ankle exoskeleton perturbations. Trends in lateral grastrocnemius muscle–tendon mechanics closely matched those of the soleus. (A) Lateral gastrocnemius activation. (B) Lateral gastrocnemius muscle fiber force normalized to maximum isometric force. (C) Tendon length normalized to tendon slack length. (D) Lateral gastrocnemius muscle fiber length normalized to optimal fiber length. (E) Lateral gastrocnemius muscle fiber velocity normalized to maximum fiber shortening velocity. (F) Lateral gastrocnemius muscle fiber power normalized to body mass. Each curve is a subject average (N=5) trajectory. Bars and whiskers are subject means and standard deviations. Shaded bar plots represent the average of the corresponding trajectories over the shaded region. Unshaded bar plots represent instantaneous values of corresponding trajectories. Conditions with increasing average exoskeleton torque are shown in green. Conditions with increasing net exoskeleton work rate are shown in purple. Darker colors indicate higher values. Normal walking is shown by gray dashed lines. *Statistical significance (P<0.05) with respect to the conditions designated by open circles triangles indicate ANOVA significance.


Effects of activity on healing

In animal models, extensive studies have been conducted to investigate the effects of mechanical strain in the form of activity level on tendon injury and healing. While stretching can disrupt healing during the initial inflammatory phase, it has been shown that controlled movement of the tendons after about one week following an acute injury can help to promote the synthesis of collagen by the tenocytes, leading to increased tensile strength and diameter of the healed tendons and fewer adhesions than tendons that are immobilized. In chronic tendon injuries, mechanical loading has also been shown to stimulate fibroblast proliferation and collagen synthesis along with collagen realignment, all of which promote repair and remodeling. [ 22 ] To further support the theory that movement and activity assist in tendon healing, it has been shown that immobilization of the tendons after injury often has a negative effect on healing. In rabbits, collagen fascicles that are immobilized have shown decreased tensile strength, and immobilization also results in lower amounts of water, proteoglycans, and collagen crosslinks in the tendons. [ 19 ]

Several mechanotransduction mechanisms have been proposed as reasons for the response of tenocytes to mechanical force that enable them to alter their gene expression, protein synthesis, and cell phenotype and eventually cause changes in tendon structure. A major factor is mechanical deformation of the extracellular matrix, which can affect the actin cytoskeleton and therefore affect cell shape, motility, and function. Mechanical forces can be transmitted by focal adhesion sites, integrins, and cell-cell junctions. Changes in the actin cytoskeleton can activate integrins, which mediate outside-in and inside-out signaling between the cell and the matrix. G-proteins, which induce intracellular signaling cascades, may also be important, and ion channels are activated by stretching to allow ions such as calcium, sodium, or potassium to enter the cell. [ 22 ]


MATÉRIAUX ET MÉTHODES

For tendon testing, data were collected from hindlimb tendons of captive-bred wild turkeys (Meleagris gallopavo Linnaeus 1758 N=14 mass: 3.1–4.0 kg). Six different hindlimb muscles were identified following the study of Harvey and co-workers (Harvey et al., 1968). The tendons studied belonged to the following muscles: gastrocnemius complex (GA N=8), tibialis cranialis (TC N=9), extensor digitorum longus (EDL N=12), flexor perforans digiti 3 (FPD3 N=12), flexor perforans et perforatus digiti 3 (FPPD3 N=12) and flexor hallucis longus (FHL N=12) [nomenclature follows Vanden Berge and Zweers (Vanden Berge and Zweers, 1993)]. Tendon samples were harvested from frozen specimens used in previous studies. Samples were excluded if they were damaged during dissection or preparation. Dimensional data for the associated muscles were collected from eight separate individuals of comparable weight (3.1–3.6 kg). All animal use was approved by the Brown University Institutional Animal Care and Use Committee.

Sample preparation

All tendon samples were isolated from intact hindlimbs stored at −18°C prior to testing. Before dissection, limbs were thawed at room temperature in zip-seal bags to avoid desiccation. During dissection, each MTU was isolated from the origin of the muscle to the distal insertion of the tendon using blunt dissection. The free tendons, including both bony and soft regions, were separated from their muscle bellies and placed in saline at room temperature. When the dissection was complete, tendons were wrapped in saline-saturated gauze and stored at −18°C, and thawed again on the day of mechanical testing. One to two repeated freezing and thawing cycles, as in the case of our study, have limited effect on tendon EM (Ker, 1981 Chen et al., 2011), whereas multiple freeze–thaw cycles may damage tendon microstructure (Chen et al., 2011).

Tendons were isolated from hindlimbs of animals that had been used previously in locomotor studies. There was some variation among individuals in the extent of treadmill training they had experienced, and the details of the locomotor regime. Some animals were trained for uphill running, others for downhill, and others received minimal training. These differences were controlled for statistically as described below.

Morphometrics

Mechanical measurements

We used a hydraulic testing machine (858 Mini-bionix II, MTS Systems, Eden Prairie, MN, USA) operating under length control to measure tendon stiffness, resilience and breaking strength. For the four digital flexor and extensor tendons, the calcified regions of the tendon provided a very favorable site for clamping, as it was possible to clamp bony tendon very firmly without significantly damaging the tissue. Tendons were trimmed to leave approximately 1 cm of calcified tendon, which was free of any overlying soft tissue and which allowed for clamping while preserving the bony–soft tendon junction (Fig. 1). Digital flexor tendons in the turkey hindlimb all follow the same pattern of bony and soft regions. Tendons are calcified at the interface with the muscle, then soft as they cross the intertarsal (ankle) joint, followed by a bony region that runs the length of the tarsometatarsus. Distal to the tarsometarsus, the tendons become soft again as they cross joints of the digits, and many interconnect passant par vinculae. In mature tendons, the transition from bony to soft is an abrupt one there does not appear to be a significant region of transitional tissue. We used the proximal bony region, at the muscle, and the bony region within the tarsometatarsus to clamp our digital tendon samples, thus measuring the soft tendon region that spanned the intertarsal joint. The proximal end of the tendon was clamped to the top clamp, the controllable, mobile component of the MTS machine. The distal bony region was clamped to a stationary clamp attached to the MTS force transducer. Sandpaper was used to increase clamp friction in both clamps, and the surface of the bony tendon was scraped with a razor blade to ensure that there was no overlying soft tissue. Tendons were irrigated with physiological saline and kept wrapped in a saline-saturated cloth in between data collections to avoid desiccation.

The GA and TC tendons required a different clamping technique. For GA, the proximal end divides into two as the bony tendons follow the myotendinous junctions of the lateral and medial gastrocnemius bellies. Both divisions were clamped in the upper, mobile clamp. The distal ends of both GA and TC are soft and insert directly into the tarsometatarsal bone. Dissection of these tendons involved excision of approximately 1 cm 3 blocks of bone at the distal insertions of these tendons onto the tarsometatarsus. The distal bony block containing the tendon insertion was potted in a liquid plastic compound (Smooth-Cast 300Q, Smooth-On, Easton, PA, USA) and this complex was clamped to the bottom, stationary clamp. L0 was defined from the proximal bony–soft junction to the point of tendon insertion into the bone.

Force and length signals were sampled at a frequency of 1024 Hz passant par MTS Station Manager software. The same hardware and software system was used to control position of the top clamp within the MTS frame. Prior to measurements, clamp position was adjusted to achieve a resting tension of 0.8 N, a force that corresponded to no visible slack in the tendon. Each measurement trial consisted of a series of 200 cycles of sinusoidal stretch–shortening excursions at 4 Hz, followed by a linear, isovelocity ramp lengthening. A frequency of 4 Hz was chosen as it is close to the loading frequency in vivo during fast running. The sine wave amplitude was set to yield a 4% L0 excursion for each tendon. The sine wave cycles preconditioned the tendon to avoid changes in EM that are known to occur with initial load cycles in isolated tendons (Schatzmann et al., 1998). Over the last 10 cycles, resilience was calculated as the average proportion of energy conserved between each lengthening–shortening cycle. The ramp lengthening following the sine wave cycles was driven at a rate of 1 mm s −1 for all specimens. Because tendon lengths varied, this loading rate did not result in identical strain rates for individual tendons, but this slight variation was highly unlikely to affect our measurements as tendon modulus is insensitive to loading rate across a broad range of values (Ker, 1981). Measurements taken during the ramp lengthenings were used to calculate strain (Fig. 2A), stress (Fig. 2B) and continuous EM (Fig. 2C).


A brief introduction to physiology

Physiology is the study of normal function within living creatures. It is a sub-section of biology, covering a range of topics that include organs, anatomy, cells, biological compounds, and how they all interact to make life possible.

From ancient theories to molecular laboratory techniques, physiological research has shaped our understanding of the components of our body, how they communicate, and how they keep us alive.

Merrian-Webster defines physiology as:

“[A] branch of biology that deals with the functions and activities of life or of living matter (such as organs, tissues, or cells) and of the physical and chemical phenomena involved.”

Share on Pinterest Physiology covers a multitude of disciplines within human biology and beyond.

The study of physiology is, in a sense, the study of life. It asks questions about the internal workings of organisms and how they interact with the world around them.

Physiology tests how organs and systems within the body work, how they communicate, and how they combine their efforts to make conditions favorable for survival.

Human physiology, specifically, is often separated into subcategories these topics cover a vast amount of information.

Researchers in the field can focus on anything from microscopic organelles in cell physiology up to more wide-ranging topics, such as ecophysiology, which looks at whole organisms and how they adapt to environments.

The most relevant arm of physiological research to Actualités médicales aujourd'hui is applied human physiology this field investigates biological systems at the level of the cell, organ, system, anatomy, organism, and everywhere in between.

In this article, we will visit some of the subsections of physiology, developing a brief overview of this huge subject. Firstly, we will run through a short history of physiology.

The study of physiology traces its roots back to ancient India and Egypt.

As a medical discipline, it goes back at least as far as the time of Hippocrates, the famous “father of medicine” – around 420 BC.

Hippocrates coined the theory of the four humors, stating that the body contains four distinct bodily fluids: black bile, phlegm, blood, and yellow bile. Any disturbance in their ratios, as the theory goes, causes ill health.

Claudius Galenus (c.130-200 AD), also known as Galen, modified Hippocrates’ theory and was the first to use experimentation to derive information about the systems of the body. He is widely referred to as the founder of experimental physiology.

It was Jean Fernel (1497-1558), a French physician, who first introduced the term “physiology,” from Ancient Greek, meaning “study of nature, origins.”

Fernel was also the first to describe the spinal canal (the space in the spine where the spinal cord passes through). He has a crater on the moon named after him for his efforts – it is called Fernelius.

Another leap forward in physiological knowledge came with the publication of William Harvey’s book titled An Anatomical Dissertation Upon the Movement of the Heart and Blood in Animals in 1628.

Harvey was the first to describe systemic circulation and blood’s journey through the brain and body, propelled by the heart.

Perhaps surprisingly, much medical practice was based on the four humors until well into the 1800s (bloodletting, for instance). In 1838, a shift in thought occurred when the cell theory of Matthias Schleiden and Theodor Schwann arrived on the scene, theorizing that the body was made up of tiny individual cells.

From here on in, the field of physiology opened up, and progress was made quickly:

  • Joseph Lister, 1858 – initially studied coagulation and inflammation following injury, he went on to discover and utilize lifesaving antiseptics.
  • Ivan Pavlov, 1891 – conditioned physiological responses in dogs.
  • August Krogh, 1910 – won the Nobel Prize for discovering how blood flow is regulated in capillaries.
  • Andrew Huxley and Alan Hodgkin, 1952 – discovered the ionic mechanism by which nerve impulses are transmitted.
  • Andrew Huxley and Hugh Huxley, 1954 – made advances in the study of muscles with the discovery of sliding filaments in skeletal muscle.

The major systems covered in the study of human physiology are as follows:

  • Circulatory system – including the heart, the blood vessels, properties of the blood, and how circulation works in sickness and health.
  • Digestive/excretory system – charting the movement of solids from the mouth to the anus this includes study of the spleen, liver, and pancreas, the conversion of food into fuel and its final exit from the body.
  • Système endocrinien – the study of endocrine hormones that carry signals throughout the organism, helping it to respond in concert. The principal endocrine glands – the pituitary, thyroid, adrenals, pancreas, parathyroids, and gonads – are a major focus, but nearly all organs release endocrine hormones.
  • Système immunitaire – the body’s natural defense system is comprised of white blood cells, the thymus, and lymph systems. A complex array of receptors and molecules combine to protect the host from attacks by pathogens. Molecules such as antibodies and cytokines feature heavily.
  • Integumentary system – the skin, hair, nails, sweat glands, and sebaceous glands (secreting an oily or waxy substance).
  • Musculoskeletal system – the skeleton and muscles, tendons, ligaments, and cartilage. Bone marrow – where red blood cells are made – and how bones store calcium and phosphate are included.
  • Système nerveux – the central nervous system (brain and spinal cord) and the peripheral nervous system. Study of the nervous system includes research into the senses, memory, emotion, movement, and thought.
  • Renal/urinary system – including the kidneys, ureters, bladder, and urethra, this system removes water from the blood, produces urine, and carries away waste.
  • Système reproducteur – consisting of the gonads and the sex organs. Study of this system also includes investigating the way a fetus is created and nurtured for 9 months.
  • Respiratory system – consisting of the nose, nasopharynx, trachea, and lungs. This system brings in oxygen and expels carbon dioxide and water.

There are a great number of disciplines that use the word physiology in their title. Below are some examples:

  • Cell physiology – studying the way cells work and interact cell physiology mostly concentrates on membrane transport and neuron transmission.
  • Systems physiology – this focuses on the computational and mathematical modeling of complex biological systems. It tries to describe the way individual cells or components of a system converge to respond as a whole. They often investigate metabolic networks and cell signaling.
  • Evolutionary physiology – studying the way systems, or parts of systems, have adapted and changed over multiple generations. Research topics cover a lot of ground including the role of behavior in evolution, sexual selection, and physiological changes in relation to geographic variation.
  • Defense physiology – changes that occur as a reaction to a potential threat, such as preparation for the fight-or-flight response.
  • Exercise physiology – as the name suggests, this is the study of the physiology of physical exercise. This includes research into bioenergetics, biochemistry, cardiopulmonary function, biomechanics, hematology, skeletal muscle physiology, neuroendocrine function, and nervous system function.

The topics mentioned above are just a small selection of the available physiologies. The field of physiology is as essential as it is vast.

Anatomy is closely related to physiology. Anatomy refers to the study of the structure of body parts, but physiology focuses on how these parts work and relate to each other.


Strong and Resilient Synthetic Tendons Produced from Hydrogels

Human tissues exhibit a remarkable range of properties. A human heart consists mostly of muscle that cyclically expands and contracts over a lifetime. Skin is soft and pliable while also being resilient and tough. And our tendons are highly elastic and strong and capable of repeatedly stretching thousands of times per day. While limited success has been achieved in producing man-made materials that can mimic some of the properties of natural tissues (for instance polymers used as synthetic skin for wound repair) scientists have failed to create artificial materials that can match all the outstanding features of tendons and many other natural tissues. An international team of researchers has transformed a standard hydrogel into an artificial tendon with properties that meet and even surpass those of natural tendons. This new material was examined via electron microscopy and x-ray scattering to reveal the microscopic structures responsible for its outstanding features. The x-ray measurements were gathered at the U.S. Department of Energy’s (DOE’s) Advanced Photon Source (APS). The researchers have shown that their new hydrogel-based material can be modified to mimic a variety of human tissues and could also potentially be adapted to non-biological roles. Their results were published in the journal La nature.

Connective tissues are present throughout the body. Skin is connective tissue, as are tendons and ligaments. Tendons anchor muscles to bone, while ligaments bind bones together. The two primary constituents of connective tissues are water and the protein collagen. The resilience, flexibility, and toughness of connective tissues are in large part due to the way they are structured. Distinct structural arrangements at each length scale, from nanoscale features up to the millimeter scale, work synergistically to achieve optimum performance.

In order to produce artificial tissues, scientists start with materials that share key traits with living tissues. Natural tendons, for instance, are composed of 70% water. Hydrogels are a class of soft materials with an inherently high water content, making them a good starting point for constructing tendons and other synthetic tissues. Considerable effort has been devoted to transforming weak hydrogels into robust artificial tissues by using a variety of processing techniques, such as extruding the hydrogel, stretching it, or inserting microscopic synthetic fibers.

However, these efforts have failed to create materials that can simultaneously match all the outstanding properties of most natural tissues. For example, hydrogels processed to increase their toughness and strength typically show poor stretchability. The researchers in this study have demonstrated hydrogel-based artificial tendons with performance parameters that rival or even exceed those of their natural counterparts. The synthetically derived tendons exhibited very high stress resistance coupled with a toughness 10 times greater than natural tendon. Furthermore, the simulated tendons readily endured 30,000 stretch-and-release cycles without failure.

The new synthetic materials were created by applying the processes of freeze-casting and salting-out to a hydrogel consisting of polyvinyl alcohol (PVA) polymers disbursed in an aqueous solution. Freeze-casting was first applied to directionally freeze the polymer solution, meaning that the solution initially froze at one end and then continued freezing to the other end. After the water was extracted, a highly porous, sponge-like solid remained. The salting-out process was then applied. The porous solid was immersed in a concentrated salt solution, which caused the microscopic polymers to clump together to form tiny fibrous bundles. The end result was a highly anisotropic (directionally oriented) material with outstanding properties.

The highly modified hydrogel was examined using scanning electron microscopy (SEM) along with two complimentary x-ray techniques, small angle x-ray scattering (SAXS) and wide angle x-ray scattering (WAXS), both performed at the X-ray Science Division Dynamics & Structure Group’s 8-ID-E x-ray beamline of the APS, an Office of Science user facility at Argonne National Laboratory (Fig. 1). Together these imaging techniques revealed that the modified hydrogel formed distinct structures over multiple length scales, from the nanoscale to the millimeter level (Fig. 2). Such multi-scale structures are reminiscent of those seen in natural tendons, and were responsible for the modified hydrogel's exceptional strength, toughness, stretchability, and fatigue resistance.

The researchers demonstrated the adaptability of their new hydrogel-based material by varying its stiffness and other properties, including making it electrically conducting by infusing it with conductive polymers, all without reducing strength and toughness.

The researchers further note that the processes they developed for PVA-based hydrogel can be applied to other types of polymers and compounds, which they also demonstrated by greatly increasing the strength and toughness of alginate and gelatin hydrogels, both notoriously weak materials. — Philip Koth

See: Mutian Hua 1 , Shuwang Wu 1, 2 , Yanfei Ma 1 , Yusen Zhao 1 , Zilin Chen 1 , Imri Frenkel 1 , Joseph Strzalka 3 , Hua Zhou 3 , Xinyuan Zhu 2 , and Ximin He 1 *, “Strong tough hydrogels via the synergy of freeze-casting and salting out,” Nature 590, 594 (25 February 2021). DOI: 10.1038/s41586-021-03212-z

Author affiliations: 1 University of California, Los Angeles, 2 Shanghai Jiao Tong University, 3 Argonne National Laboratory


Fonction

The function of the tendon is to act as a stretch and recoil mechanism that transmits the force generated by a muscle to the bones or joints to which it is attached. Though an imperfect analogy, a tendon can be thought of as being similar to elastic or a rubber band. As you pull on elastic or a rubber band the material stretches, but as soon as you release it the material snaps back to its previous shape. As a muscle contracts, it exerts force on the tendon in a similar manner. The tendon will stretch and then pull back to a shorter length or recoil. This recoil transmits the energy of the muscle contraction to the joint and results in movement.



Commentaires:

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