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Dépolarisation et hyperpolarisation des stéréocils de l'oreille interne

Dépolarisation et hyperpolarisation des stéréocils de l'oreille interne


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C'est un fait bien mentionné que lorsque les stéréocils des cellules ciliées cochléaires se plient dans un sens, la cellule ciliée se dépolarise, et lorsque les stéréocils se plient dans l'autre sens, la cellule s'hyperpolarise. Lorsque la membrane basilaire vibre, les stéréocils sont courbés d'avant en arrière, créant des dépolarisations dans les cellules ciliées suivies d'hyperpolarisations. Ce que j'ai du mal à comprendre, c'est pourquoi c'est important. Cela ne détermine pas la fréquence de l'onde sonore, car elle est déterminée par l'emplacement le long de la membrane basilaire sur laquelle l'onde frappe. Je ne vois pas non plus comment cela déterminerait l'amplitude, car une plus grande amplitude ne ferait que créer une flexion plus drastique d'un plus grand nombre de cellules ciliées. Quelqu'un peut-il m'éclairer à ce sujet ?


Il existe approximativement deux modes de codage de hauteur dans la cochlée : le codage de lieu et le codage temporel. La théorie du lieu est le modèle accepté le plus répandu de la façon dont la cochlée réalise le codage de hauteur (par exemple, Zwislocki, 1991). Fondamentalement, il est basé sur une transformation de Fourier fréquence-lieu sur le son entrant, où chaque fréquence est codée à un endroit différent de la membrane basilaire, comme décrit avec précision dans la question.

Cependant, il existe une autre façon de coder le pitch, très méconnue, à savoir codage temporel. Jusqu'à environ 1 kHz, les cellules du ganglion spiral dans les régions du nerf auditif et du tronc cérébral acoustique (comme le colliculus inférieur) répondent selon un schéma à verrouillage de phase (Du et al., 2011). L'électrophysiologie des fibres nerveuses auditives illustre l'activité à verrouillage de phase en réponse aux sons de basse fréquence (Fig. 1). Ce comportement de verrouillage de phase des neurones du système auditif est appelé réponse de suivi de fréquence (FFR).


figue. 1. FFR dans les fibres nerveuses auditives. La trace supérieure montre le stimulus, la trace médiane une fibre unique et la trace inférieure l'activité composée de nombreuses fibres. La réponse de groupe code fidèlement la forme d'onde du stimulus. Source : Université de New York.

Cependant, comme vous l'indiquez à juste titre dans votre question, pourquoi l'inhibition des fibres nerveuses auditives (FNA) serait-elle utile ? La figure 1 illustre bien que le nerf auditif FFR est rectifié, c'est-à-dire que seule la moitié supérieure est codée, alors que les comptes de potentiel d'action négatif n'existent évidemment pas ; Les ANF déclenchent, ou non, ils ne déclenchent pas de potentiels d'action négatifs. Cependant, il faut se rendre compte qu'une proportion relativement importante d'ANF dans les oreilles saines feu spontanément, c'est-à-dire qu'en l'absence de son, le nerf auditif est encore remarquablement actif. Les taux de déclenchement spontané varient de 0 à plus de 100 pointes/s (Jackson & Carney, 2005). D'où, suppression des codes d'activité spontanés pitch trop.

De plus, à titre de remarque théorique et non référencée, le système auditif traite les informations acoustiques au niveau inférieur à la milliseconde. La localisation sonore gauche/droite est effectuée par le système auditif en résolvant les différences de temps inter-auriculaires (ITD). En analysant le retard auquel le son arrive dans une oreille par rapport à l'autre, la localisation dans le plan horizontal peut être estimée. Les ITD ne dépassent pas 0,8 ms, compte tenu de la vitesse du son et de la taille de la tête humaine. C'est bien en deçà du temps qu'il faut pour qu'un potentiel d'action se développe (!). Ainsi, en déployant les deux phases du son, l'une étant excitatrice, l'autre inhibitrice au niveau de l'ANF, on ne perd pas de temps lorsqu'une onde sonore arrive à entrer dans la cochlée avec sa phase flanquante inhibitrice en premier.

Les références
- Du et al., Neurosci Biobehav Rev (2011)
- Jackson & Carney, JARO (2005); 6: 148-59
- Zwislocki, Acta Otolaryngol (1991); 111(2): 256-62


La dépolarisation et l'hyperpolarisation des stéréocils dans l'oreille sont importantes pour leur rôle dans la transduction. Les cellules ciliées sont impliquées dans la transformation de l'énergie mécanique en modifications du potentiel membranaire, un processus appelé transduction.

Lorsque les cellules sont déplacées et se déplacent en direction du stéréocil le plus haut, K+ pénètre dans la cellule et provoque une dépolarisation qui permet à davantage de canaux de transduction de s'ouvrir. Cette dépolarisation ouvre les canaux ioniques calciques Ca2+ voltage-dépendants. L'afflux de Ca2+ provoque la libération de neurotransmetteurs de l'extrémité basale de la cellule ciliée vers les terminaisons nerveuses auditives qui envoient des signaux au cerveau.

Le mouvement des cellules ciliées dans la direction opposée provoque une hyperpolarisation qui empêche l'afflux de K+ et ferme les canaux Ca2+ à la base, ce qui entraîne une libération plus faible, voire aucune libération de l'émetteur. Cela permet aux cellules ciliées de générer un potentiel récepteur sinusoïdal en réponse à un stimulus sinusoïdal qui préserve l'information temporelle présente dans le signal d'origine jusqu'à des fréquences de 3 kHz.

Ainsi, la dépolarisation et l'hyperpolarisation des cellules ciliées sont importantes car la libération constante de transmetteur entraîne l'activité spontanée des fibres nerveuses auditives et vestibulaires. L'interaction de l'influx de Ca2+ et de l'efflux de K+ dépendant du Ca2+ conduit à des résonances électriques qui améliorent les propriétés de réponse d'accord dans l'oreille interne.

Pour une réponse plus détaillée, voir : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10867/ et http://homepage.psy.utexas.edu/homepage/class/psy394U/hayhoe/perception/Chapt. %201%20Cheveux%20cellules%20de%20le%20cochlée%20copie%203.pdf


Mécanisme de transduction sonore

Même si la structure de la cochlée semble compliquée, son fonctionnement de base est relativement simple. Le mouvement vers l'intérieur de la fenêtre ovale provoqué par les osselets pousse la périlymphe dans le vestibule de la rampe vers l'apex de la cochlée. La pression du fluide, à travers l'hélicotrème, revient ensuite le long de la rampe tympanique jusqu'à la fenêtre ronde. Cela provoque le renflement de la membrane au niveau de la fenêtre ronde. Dans ce processus, la membrane basilaire flexible qui se trouve entre la scala tympani et la scala vestibule se plie en réponse au son.

Comment la membrane basilaire réagit-elle au son ?

Deux propriétés structurelles de la membrane basilaire déterminent la façon dont elle répond à une onde sonore :

          1.   Le sommet de la membrane est 5 fois plus large que la base.

          2.   La base de la membrane est environ 100 fois plus rigide que l'apex.

Figure 1 : Représentation schématique de la membrane basilaire à l'intérieur de la cochlée (déroulée pour une illustration plus claire) montrant sa variation de longueur de la base vers l'apex.

L'onde qui se déplace le long de la membrane est analogue à celle qui court le long d'une corde lorsque vous lui donnez un claquement tout en la tenant dans votre main. La distance parcourue par l'onde de la base au sommet de la membrane basilaire dépend de sa fréquence : voyager jusqu'au sommet de la disquette avant la dissipation complète de l'énergie. La réponse unique de la membrane basilaire établit un code de lieu selon lequel différents emplacements de la membrane sont pliés ou déformés au maximum à différentes fréquences sonores.

Figure 2 : Déplacement de la membrane basilaire en réponse aux ondes sonores de basse fréquence (en haut) et haute fréquence (en bas).

Image réalisée par l'auteur du site.

Comment le code de lieu est-il converti en codage neuronal de la hauteur ?

Étant donné que l'organe de Corti est relié de manière rigide à la membrane basilaire, tout mouvement de la membrane en réponse aux ondes sonores fera bouger les structures de l'organe de Corti, y compris les cellules ciliées, en tant qu'unité. Lorsque le son provoque le déplacement de la membrane basilaire vers le haut, la lame réticulaire se déplace vers le haut et vers la membrane tectoriale, provoquant la flexion des stéréocils des cellules ciliées externes en raison de leur attachement aux extrémités de la membrane. De même, le mouvement vers le bas de la membrane basilaire provoque une flexion des stéréocils dans la direction opposée. En fait, les stéréocils des cellules ciliées internes sont courbés de la même manière, probablement en raison du mouvement de l'endolymphe. Les stéréocils sur une cellule ciliée sont faits pour se coller les uns aux autres par des filaments d'actine réticulés et donc se déplacer comme une unité.

Figure 3 : Les directions de flexion des cellules ciliées varient selon que la membrane basilaire se déplace vers le haut (a), au repos (b) ou vers le bas (c).

La flexion des stéréocils entraîne la génération de signaux neuronaux

L'enregistrement de la structure osseuse in vivo a techniquement été une question difficile. Par conséquent, le mécanisme de transduction a été révélé principalement par des études in vitro de cellules ciliées isolées de la cochlée. Les enregistrements de ces cellules ont montré que la flexion des stéréocils dans une direction provoque une dépolarisation de la cellule ciliée. En se pliant dans l'autre sens, la cellule s'hyperpolarise à la place. Par conséquent, lorsque l'onde sonore fait plier les stéréocils en avant et en arrière, l'hyperpolarisation et la dépolarisation des cellules ciliées se produisent de manière alternative à partir du potentiel de repos.

Figure 4 : Hyperpolarisation et dépolarisation de la cellule ciliée en fonction de la direction de courbure des stéréocils. Le potentiel du récepteur des cellules ciliées suit de près les changements de pression de l'air lors d'un son à basse fréquence.


Équilibre auditif et ampère 2015

  1. Les mécanorécepteurs qui transduisent les mouvements de fluides induits par le son et le mouvement de la tête se trouvent dans le oreille interne, profondément dans la portion pétreuse de la os temporal. Les structures accessoires complexes qui composent le labyrinthes sont nécessaires à la fois à l'audition et à l'équilibre, tandis que le oreilles externe et moyennemoduler les sons avant qu'ils ne soient transduits par le limaçon.
  2. Grosses glandes apocrines modifiées profondément dans le derme du conduit auditif externe produire cérumen (cire d'oreille), qui protège normalement la membrane tympanique . Si la cire devient impacté, et/ou est enfoncé profondément dans le conduit auditif, il peut produire un perte auditive de transmission.
  3. Vibration de la membrane tympanique provoque le marteau et enclume à pivot, résultant en la étrier repose-pieds vibration à la fenêtre ovale. Les gagner en pression à cause de l'action des osselets empêche une partie de la perte d'énergie inhérente à une transition air/fluide et entraîne la conduction aérienne étant meilleure que la conduction osseuse (la base de la Test de Rinne).
  4. UNE perte auditive de transmission est une augmentation des seuils auditifs due à une diminution de la transmission du son par l'oreille externe et/ou moyenne. La conduction aérienne est réduite mais la transmission osseuse n'est pas affectée. Les causes courantes de LCH comprennent une tympan rompu, liquide intra-tympanique (généralement causé par otite moyenne), et otospongiose.
  5. Les oreille interne se compose de 2 régions structurelles qui contiennent des fluides différents : le labyrinthe osseux (osseux), qui contient Na + -riche périlymphe, et le labyrinthe membraneux, qui contient Endolymphe riche en K +. L'histologie dans chacune des 6 zones réceptives de l'oreille interne est similaire.
  6. Les récepteurs de l'oreille interne sont divisés en deux types, les deux types convertissent l'énergie mécanique en potentiels de récepteurs. TYPE I (CELLULES CIELLES INTERNES) sont les vrais récepteurs sensoriels qui transmettent des informations au tronc cérébral. TYPE II (CELLULES CIELLES EXTERNES) fonctionne comme amplificateurs biologiques, agissant essentiellement comme des unités motrices.

La transduction de l'oreille interne est DIRECTIONNEL: déplacement vers les stéréocils les plus hauts (déviation positive) entraîne DÉPOLARISATION . Dans la cochlée, cela se produit lorsque la membrane basilaire se déplace vers la rampe vestibulaire. Déviation négative (vers la scala tympani) entraîne HYPERPOLARISATION .

Les CANAUX SEMI-CIRCULAIRES détecter la rotation de la tête (accélération angulaire). Les ORGANES DE L'OTOLITH (UTRICLE et SACCULE) détecter la gravité (accélération linéaire). Le système vestibulaire est impliqué dans l'équilibre et la posture, la coordination des mouvements de la tête et du corps et dans la fixation de l'image visuelle sur la fovéa.

CANAUX SEMI-CIRCULAIRES TRAVAILLER EN ÉQUIPE DE DEUX , avec dépolarisation se produisant dans le MÊME sens que la rotation de la tête (CANAUX HORIZONTAUX : tête à gauche et dépolarisation à gauche, hyperpolarisation à droite). L'appariement naturel est de ANTERIEUR GAUCHE avec CANAL POSTÉRIEUR DROIT (et vice versa).

Les RÉFLEXE VESTIBULO-OCULAIRE est un arc à 3 neurones (cellule ciliée/nerf vestibulaire, noyaux vestibulaires, noyaux moteurs des nerfs crâniens) qui est utilisé pour ajuster la position des yeux pour compenser les changements de position de la tête (c'est-à-dire qu'il maintient l'image visuelle centrée sur la fovéa). En se souvenant des appariements énumérés dans le fait #4, il y a dépolarisation/excitation/contraction dans l'une des voies de la paire, et hyperpolarisation/inhibition/relaxation dans l'autre . La rotation de la tête dans un sens entraîne une rotation des yeux dans le sens opposé.

NYSTAGME se compose d'un lent dérive des yeux dans une direction (POURSUITE) suivi d'un rapide mouvement de reprise en sens inverse (SACCADE) . La direction est nommée pour le composant rapide c'est-à-dire un NYSTAGME VERS LA DROITE consiste en mouvement lent des yeux vers la gauche, suivie par récupération rapide vers la droite . Les POURSUITE est contrôlé par réflexe vestibulo-oculaire til SACCADE par centres supérieurs (par exemple, le cortex). Nystagmus peut être observé chez des personnes normales suite à une stimulation du système vestibulaire en l'absence de stimulation, c'est un signe de pathologie sous-jacente.

Le test calorique est utilisé pour évaluer la fonction cérébrale. Chez une personne dont le cortex fonctionne normalement, l'injection d'eau froide dans le oreille droite, produira un NYSTAGMUS VERS LA GAUCHE (FROID=OPPOSÉ, CHAUD=MÊME & RArr VACHES). Si le patient est COMATEUX , la SACCADE SERA ABSENTE (le VOR, qui opère dans le tronc cérébral est toujours fonctionnel et la poursuite sera intacte). Si le patient est CERVEAU EN MORT, la POURSUITE et la SACCADE SERONT ABSENT.

L'oreille moyenne fonction de transfert détermine le seuil absolu d'audition à chaque fréquence chez les individus normaux &ndash la cochlée est si sensible qu'elle peut transduire n'importe quel signal qui l'atteint. Cela implique que tout ce qui altère la fonction de l'oreille moyenne (comme une infection) aura un impact significatif sur les seuils auditifs.

Les ondes sonores traversent la cochlée INSTANTANÉMENT . Le motif des ondes progressives sur la membrane basilaire est établi plus progressivement et est INDÉPENDANT de la façon dont le mouvement est initié, c'est-à-dire qu'il n'est pas nécessaire de produire du son via la fenêtre ovale --- peut utiliser l'os ! Les vague itinérante établit un relation fréquence vs lieu le long de la cochlée, avec hautes fréquences étant transduit dans le base , et basses fréquences dans le sommet.

Cellules ciliées externes utiliser leur potentiel de récepteur pour exercer une force sur la membrane basilaire --- générant ainsi un MÉCANISME DE RÉTROACTION POSITIVE lequel amplifie la vibration de la membrane d'une manière non linéaire et hautement spécifique de fréquence. Cette force produit sa propre onde fluide, qui est reconduite à travers la périlymphe, faisant vibrer l'appareil de l'oreille moyenne et générant des sons émis par l'oreille (ÉMISSIONS OTOACOUSTIQUES).

Les STRIE VASCULAIRE produit l'endolymphe (K+ élevé) et le potentiel endocochléaire (+80 mV). De nombreux transporteurs d'ions de la strie sont les mêmes que ceux du rein, de sorte que les médicaments qui affectent la fonction rénale sont souvent ototoxiques, en particulier. diurétiques de l'anse (qui affectent le Transporteur Na+/K+/2Cl-).

Les sons sont localisés par les différences de synchronisation et d'intensité entre les deux oreilles. Olive latérale supérieure (LSO) les neurones localisent stimuli à haute fréquence en comparant différences d'intensité interaurale (IID) olive supérieure médiale (MSO) utilisation des neurones différences temporelles interaurales (ITD) localiser stimuli à basse fréquence.


Biologie humaine (1ère édition) Modifier l'édition

1. Cellules ciliées cochléaires : convertissent les ondes sonores en signaux électriques.

Les cellules ciliées cochléaires sont situées dans le canal cochléaire de l'oreille interne. On les appelle les récepteurs auditifs. Ces cellules ciliées ont de nombreux stéréocils et un kinocil. Les stéréocils sont reliés entre eux par de fines fibres appelées tip-links. Ils font saillie dans l'endolymphe. Les stéréocils plus longs s'engrènent dans la membrane tectoriale sus-jacente. Cette endolymphe est riche en K + . La transduction des stimuli sonores se produit lorsque les cellules ciliées sont déformées par les mouvements de la membrane basilaire. Lorsque les stéréocils se plient vers le kinocilium, la tension est provoquée dans les tip-links, qui ouvrent les canaux cationiques dans les stéréocils adjacents. Cela provoque des courants entrants K + et Ca 2+ et gradués par dépolarisation. Le fait de plier les cils loin du kinocilium ferme les canaux ioniques à déclenchement mécanique et permet une repolarisation et une hyperpolarisation graduée. Le Ca 2+ intracellulaire augmente au cours de la dépolarisation et la libération de neurotransmetteurs par les cellules ciliées augmente également. Cela stimule les fibres cochléaires afférentes à transmettre un flux d'impulsions plus rapide au cerveau, pour une interprétation auditive. Pendant l'hyper polarisation, cet effet est inversé. L'activation des cellules ciliées se produit à des points où il y a une vibration basilaire vigoureuse.

La dépolarisation et l'hyperpolarisation des cellules ciliées externes provoquent une rigidité de la membrane basilaire, ce qui amplifie la réactivité des cellules ciliées internes. Les cellules externes sont plus nombreuses qu'elles envoient peu d'informations au cerveau.

Par conséquent, l'option correcte est (c) convertir les ondes sonores en signaux électriques .


Dépolarisation et hyperpolarisation des stéréocils de l'oreille interne - Biologie

Le système vestibulaire est un ensemble complexe de structures et de voies neuronales qui sert une grande variété de fonctions qui contribuent à notre sens de la proprioception et de l'équilibre. Ces fonctions incluent la sensation d'orientation et d'accélération de la tête dans n'importe quelle direction avec une compensation associée dans le mouvement des yeux et la posture. Ces réflexes sont respectivement appelés réflexes vestibulo-oculaire et vestibulo-spinal. Le système vestibulaire situé au centre implique des voies neuronales dans le cerveau qui répondent aux entrées afférentes du système vestibulaire périphérique dans l'oreille interne et fournissent des signaux efférents qui rendent ces réflexes possibles. Les données actuelles suggèrent que le système vestibulaire joue également un rôle dans la conscience, et les dysfonctionnements du système peuvent provoquer des déficits cognitifs liés à la mémoire spatiale, l'apprentissage et la navigation.[1][2][3]

Cellulaire

Il existe de grandes quantités de connexions cellulaires afférentes et efférentes impliquées dans le système vestibulaire. La plupart des signaux nerveux afférents proviennent du système vestibulaire périphérique trouvé dans l'oreille interne au sein de l'os temporal pétreux. L'oreille interne contient un labyrinthe osseux et un labyrinthe membraneux. Le labyrinthe osseux est rempli d'un liquide appelé « périlymphe » qui est comparable au liquide céphalo-rachidien et s'écoule dans l'espace sous-arachnoïdien.Suspendu à l'intérieur du labyrinthe osseux se trouve le labyrinthe membraneux qui contient un fluide appelé endolymphe dont la composition est unique en raison de sa concentration élevée en ions potassium. L'endolymphe dans le système vestibulaire est produite par les cellules sombres vestibulaires qui sont similaires à la strie vasculaire de la cochlée. L'endolymphe dans le labyrinthe membraneux entoure l'épithélium sensoriel et interagit avec les cellules ciliées dans l'appareil vestibulaire fournissant le gradient élevé de potassium pour faciliter la dépolarisation de la cellule ciliée et la transmission nerveuse afférente. [4] & 160 L'appareil vestibulaire comprend l'utricule, le saccule et les canaux semi-circulaires supérieur, postérieur et latéral. Le neuroépithélium sensoriel dans l'utricule et le saccule est la macula, et le neuroépithélium sensoriel dans les canaux semi-circulaires est la crête ampullaire. Les deux structures neuroépithéliales contiennent des cellules mécanoréceptrices spécialisées appelées « cellules ciliées ». Les cellules ciliées contiennent un grand nombre de filaments d'actine réticulés appelés stéréocils qui sont reliés aux extrémités par des "liens ldquotip". . Le kinocilium, le seul vrai cil, est constitué de l'arrangement caractéristique de 9 + 2 microtubules. [5][6] Les cellules ciliées sont divisées en cellules ciliées de type 1 et en cellules ciliées de type 2. Les cellules ciliées de type 1 ont une forte variabilité de décharge au repos tandis que les cellules ciliées de type 2 ont une faible variabilité de décharge au repos. L'accélération de l'endolymphe entraîne le mouvement des stéréocils, conduisant soit à une dépolarisation, soit à une hyperpolarisation en fonction de la direction de la traînée d'inertie. Le mouvement vers le kinocilium amène les liens de pointe interconnectés à tirer des canaux cationiques ouverts, ce qui entraîne un afflux d'ions potassium et une dépolarisation. La cellule ciliée dépolarisée libère du glutamate vers les récepteurs nerveux afférents et la neurotransmission vers le ganglion vestibulaire. Le mouvement dans la direction opposée au kinocilium fait converger les stéréocils, ce qui entraîne des liens de pointe fermant les canaux cationiques. Le manque d'afflux de potassium provoque une hyperpolarisation de la cellule ciliée et une inhibition de la libération de glutamate vers le nerf afférent. [5][6][7] Le ganglion vestibulaire, également connu sous le nom de ganglion Scarpa, contient des milliers de neurones bipolaires qui reçoivent des informations sensorielles des cellules ciliées de la macula et de la crête ampullaire. Les axones afférents du ganglion vestibulaire se rejoignent pour devenir le nerf vestibulaire. Le nerf vestibulaire rejoint alors le nerf cochléaire pour devenir le nerf crânien VIII, le nerf vestibulocochléaire. Les signaux nerveux afférents transportés par le nerf vestibulo-cochléaire sont ensuite interprétés par le système vestibulaire central du cerveau. Le système vestibulaire central unit les signaux périphériques des deux voies ascendantes pour susciter des réponses motrices des yeux, de la tête et du corps pour le contrôle de l'équilibre et de l'orientation.[6]

Développement

Le développement du système vestibulaire périphérique commence avec la formation des placodes otiques de l'ectoderme de surface au cours de la troisième semaine. Au cours de la quatrième semaine, les placodes otiques deviennent les fosses otiques lorsqu'elles sont entourées par le mésoderme embryonnaire. Les fosses otiques se développent ensuite en vésicules otiques. La partie supérieure de la vésicule otique devient l'appareil vestibulaire. Au fur et à mesure que la vésicule otique s'allonge, une division se produit entre la portion ventrale sacculaire et la portion dorsale utriculaire. La partie ventrale sacculaire devient le saccule adulte et le canal cochléaire tandis que la partie dorsale utriculaire forme l'utricule et les canaux semi-circulaires. L'ossification du système commence à 19 semaines de gestation et atteint la taille adulte à 25 semaines, à l'exception de l'ouverture interne de l'aqueduc vestibulaire qui continue à se développer jusqu'à la naissance. Les cellules ciliées et l'otoconie se développent à sept semaines, la différenciation des cellules ciliées de type 1 et de type 2 se produisant entre 11 et 13 semaines.[8][9]

Fonction

Le système vestibulaire fonctionne pour détecter la position et le mouvement de notre tête dans l'espace. Cela permet la coordination des mouvements oculaires, de la posture et de l'équilibre. L'appareil vestibulaire trouvé dans l'oreille interne aide à accomplir cette tâche en envoyant des signaux nerveux afférents à partir de ses composants individuels. L'utricule et le saccule sont responsables de la détection de l'accélération linéaire, des forces gravitationnelles et de l'inclinaison de la tête. Le neuroépithélium trouvé dans l'utricule et le saccule est la macula qui fournit une rétroaction neuronale sur le mouvement horizontal de l'utricule et le mouvement vertical du saccule. Intégrés dans la membrane otolithique de la macula se trouvent de petits cristaux de carbonate de calcium appelés otolithes qui aident à la réponse des cellules ciliées à la traînée inertielle de l'endolymphe. L'accélération angulaire et la rotation de la tête dans divers plans sont détectées par les trois conduits semi-circulaires qui sont orientés à angle droit les uns par rapport aux autres. Chacun des canaux semi-circulaires contient une dilatation près de l'ouverture de l'utricule. Cette dilatation est appelée ampoule qui contient une structure neuroépithéliale appelée « crista ampullaris ». La crête ampullaire est recouverte d'une substance protéinique-polysaccharide gélatineuse connue sous le nom de cupule qui maintient les cellules ciliées en place. Contrairement à la macula, la crista ampullaris ne contient pas d'otolithes. En plus des fonctions associées au système vestibulaire périphérique, le système vestibulaire central permet le traitement et l'interprétation des signaux afférents et la sortie des signaux efférents. Les signaux efférents incluent le réflexe vestibulo-oculaire, qui permet aux yeux de rester fixés sur un objet pendant que la tête bouge. Ceci est accompli en coordonnant le mouvement entre les deux yeux impliquant la formation réticulaire parapontine et la sortie vers divers muscles oculaires extraoculaires impliquant les nerfs oculomoteur et abducens. Le réflexe vestibulo-spinal maintient l'équilibre et la posture grâce à la coordination de la musculature vertébrale avec le mouvement de la tête. Les fonctions cognitives qui impliquent le système vestibulaire central sont basées sur des voies neuronales établies, bien que de nombreuses voies soient encore inconnues. Les connexions vestibulaires centrales connues comprennent le tractus vestibulo-thalamo-cortical, le noyau tegmental dorsal au tractus du cortex entorhinal, et le noyau reticularis pontis oralis au tractus de l'hippocampe. Ces tracts forment une série de connexions complexes qui jouent un rôle fonctionnel dans la perception de l'auto-mouvement, la navigation spatiale, la mémoire spatiale et la mémoire de reconnaissance d'objets.[3][2][6][1]

Mécanisme

Le mécanisme impliqué dans le fonctionnement du système vestibulaire périphérique implique l'accélération de l'endolymphe dans les différentes structures de l'appareil vestibulaire. Le mouvement de la tête dans différentes directions est responsable de cette accélération qui se traduit par la stimulation des stéréocils des cellules ciliées. Lorsque la tête cesse d'accélérer, les cellules ciliées reviennent à leur position de base, ce qui leur permet de répondre à d'autres changements dans l'accélération de l'endolymphe. Selon la direction de l'accélération, la traînée inertielle de l'endolymphe poussera les stéréocils vers ou loin du kinocilium fixe. afflux. L'éloignement du kinocilium entraîne la fermeture des canaux cationiques, une hyperpolarisation et une réduction des taux de décharge afférents. La dépolarisation entraîne l'ouverture des canaux calciques. L'ouverture des canaux calciques entraîne la libération de neurotransmetteurs à travers la fente synaptique, conduisant à une transmission nerveuse au ganglion vestibulaire. Les signaux nerveux traversent les 20 000 neurones bipolaires du ganglion vestibulaire et partent le long du nerf vestibulaire. Le nerf vestibulaire rejoint le nerf cochléaire et pénètre dans le tronc cérébral à la jonction pontomédullaire. Le processeur principal des signaux vestibulaires est le complexe du noyau vestibulaire qui s'étend de la moelle rostrale au pont caudal. De nombreux signaux sont envoyés du noyau vestibulaire au thalamus, au cortex ou au cervelet qui aident à traiter et à ajuster les signaux efférents aux muscles posturaux ou oculaires. Il est à noter que l'hippocampe joue un rôle important dans la mémoire spatiale, y compris les fonctions de navigation et d'orientation.[6][1][7]

Tests associés

De nombreux tests peuvent aider à déterminer si le système vestibulaire fonctionne correctement. Le réflexe oculocéphalique est un test simple utilisé pour déterminer si le tronc cérébral d'un patient comateux est intact en utilisant les réflexes du système vestibulaire. Le test consiste à faire pivoter la tête du patient horizontalement, ce qui devrait activer le système vestibulaire du côté ipsilatéral de la rotation. Il en résulte que les yeux du patient s'écartent lentement du côté opposé au mouvement de la tête si le tronc cérébral est intact. Si le tronc cérébral n'est pas intact, les yeux suivront le mouvement de la tête du côté ipsilatéral.

Le test calorique est un test qui utilise les différences de température pour diagnostiquer les dommages au nerf acoustique. Une petite quantité d'eau froide ou d'air est doucement injectée dans l'une de vos oreilles. Vos yeux doivent montrer un mouvement involontaire appelé nystagmus. Ensuite, ils devraient se détourner de cette oreille et revenir lentement. Si de l'eau est utilisée, elle peut s'écouler hors du conduit auditif. Ensuite, une petite quantité d'eau chaude ou d'air est doucement injectée dans la même oreille. Encore une fois, vos yeux devraient montrer un nystagmus. Ensuite, ils devraient se tourner vers cette oreille et revenir lentement. [dix]

Des tests plus spécifiques pour les composants de la fonction vestibulaire comprennent la vidéonystagométrie, le test de la fonction vestibulaire le plus courant. Le test est divisé en trois parties : moteur oculaire, test de position et test calorique. D'autres modalités de diagnostic comprennent des tests de rotation et des tests d'impulsion vidéo de la tête (VHIT). Ces deux tests utilisent des dispositifs pour surveiller les mouvements oculaires lorsque la tête est tournée dans différentes directions afin de tester l'intégrité du réflexe vestibulo-oculaire.[3][11]

Signification clinique

Un dysfonctionnement du système vestibulaire peut se manifester de manière symptomatique par des vertiges, des nausées, des vomissements, des troubles visuels, des modifications auditives et divers déficits cognitifs. La relation entre le système vestibulaire et la cognition n'est pas bien comprise, mais de nombreux patients atteints de dysfonctionnement vestibulaire présentent des troubles de la navigation spatiale, de l'apprentissage, de la mémoire et de la reconnaissance d'objets. La physiopathologie du vertige peut être définie comme périphérique ou centrale. Le vertige périphérique est plus fréquent que le vertige central, et trois des étiologies les plus courantes sont le vertige positionnel paroxystique bénin, la maladie de Ménière et la labyrinthite virale.

Le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) est la cause la plus fréquente de vertige périphérique et dure de quelques secondes à quelques minutes. La plupart des cas sont idiopathiques, mais on pense que la physiopathologie est due à une otoconie déplacée dans le canal semi-circulaire postérieur qui provoque une sensation de mouvement inappropriée. Le VPPB est diagnostiqué sur la base d'une anamnèse approfondie et de l'utilisation du test de Dix-Hallpike avec reproduction associée des symptômes de vertige et du nystagmus. Il existe de nombreuses techniques de mouvement utilisées pour traiter le VPPB, cependant, la manœuvre d'Epley est souvent citée comme étant l'une des plus efficaces. La technique consiste à faire pivoter et incliner la tête et le corps de diverses manières pour repositionner l'otoconie déplacée dans l'oreille interne. Pour les exacerbations aiguës et sévères de VPPB, des médicaments anti-vertiges sont indiqués pour aider à contrôler les symptômes.

La maladie de Ménière est une autre cause de vertige périphérique qui peut durer des heures et se manifeste également par des symptômes de perte auditive et d'acouphènes. La physiopathologie de la maladie de Ménière est l'expansion du volume de l'endolymphe dans le labyrinthe membraneux. Cette expansion de volume affecte à la fois l'appareil vestibulaire et la cochlée qui sont tous deux remplis d'endolymphe. L'expansion de l'endolymphe dans le canal cochléaire entraîne des défauts d'audition qui la différencient du VPPB. La maladie de Ménière est diagnostiquée sur la base de critères cliniques et il n'existe actuellement aucun traitement curatif. Les symptômes sont gérés avec des médicaments anti-vertiges, un régime pauvre en sel et une décompression chirurgicale du sac endolymphatique en dernière option.

La labyrinthite virale, également connue sous le nom de « névrite vestibulaire », est une autre cause de vertige périphérique qui peut être attribuée à une inflammation du nerf vestibulaire, secondaire à une infection virale. Les symptômes comprennent une perte simultanée de l'audition et de la fonction d'équilibre dans l'oreille affectée qui peut durer de quelques jours à plusieurs semaines. Le traitement implique le contrôle des symptômes avec des médicaments anti-vertiges, et les symptômes disparaissent généralement en une à trois semaines. En plus des pathologies énumérées, la fonction vestibulaire chez les personnes âgées a été bien étudiée en tant que facteur contribuant aux étourdissements et aux déséquilibres entraînant des chutes. . Cela est dû à la perte significative des cellules ciliées de type 1 et de type 2 qui se produit le plus souvent entre 65 et 70 ans.[3][12][7][13]

Le salicylate (aspirine) peut éliminer de manière réversible l'électromotilité des cellules ciliées externes pour induire une perte auditive. Le salicylate se lie de manière compétitive à la protéine motrice, inhibant de manière réversible l'électromotilité. D'autres symptômes de toxicité de l'aspirine comprennent des nausées, des vomissements, des acouphènes, une hyperpnée et une désorientation. D'autres agents ototoxiques courants comprennent les aminosides, le furosémide, le cisplatine et les quinines.[14]


A l'écoute de l'oreille interne

Avez-vous entendu ce son ? Si c'est le cas, vous pouvez remercier vos stéréocils.

Ces minuscules fibres forment des faisceaux assis au sommet des cellules ciliées sensorielles profondément à l'intérieur de votre oreille interne et leur donnent leur nom. Les stéréocils sont aussi fragiles et rares qu'ils sont essentiels à votre capacité à entendre.

Basile Tarchini, Ph.D.Étudier le développement de l'oreille interne, en se concentrant sur le rôle de la polarisation du cytosquelette dans la fonction sensorielle et la perte auditive, dans le but d'éclairer les thérapies pour la régénération des cellules sensorielles. Basile Tarchini étudie les stéréocils, qui convertissent le son en audition grâce à des opérations de signalisation complexes avec le cerveau. Les travaux du professeur adjoint du Jackson Laboratory (JAX) ont révélé des aspects inattendus du développement des stéréocils.

Les stéréocils normaux de l'oreille interne poussent dans une formation de & ldquostaircase & rdquo, avec une graduation de poils courts à grands dans le faisceau, disposés comme des enfants sur une photo de classe. &ldquoCette architecture en forme d'escalier du faisceau de cheveux est essentielle pour l'audition et considérée comme instrumentale pour la sensibilité directionnelle aux stimuli sonores,&rdquo Tarchini dit.

Voici, à grands traits, comment vous entendez. Les ondes sonores pénètrent dans l'oreille externe et tourbillonnent dans le conduit auditif jusqu'à ce qu'elles atteignent le tympan et le mettent en vibration. De minuscules os de l'oreille moyenne connectés au tympan amplifient les ondes sonores et les transmettent à la partie auditive de l'oreille interne, ou cochlée.

En forme de coquille d'escargot et remplie de liquide, la cochlée est divisée en une partie supérieure et une partie inférieure par une cloison élastique appelée membrane basilaire. Dans cet environnement liquide, les ondes sonores deviennent des ondes fluides qui se déplacent le long de la membrane basilaire. Les cellules ciliées de l'oreille interne sur la membrane basilaire chevauchent littéralement ces vagues.

Les stéréocils au sommet des cellules ciliées se balancent et se plient dans le flux. &ldquoIl existe de minuscules liens entre les stéréocils,&rdquo Tarchini, &ldquolier le plus grand au suivant et ainsi de suite. La tension sur ces liens provoque l'ouverture de canaux ressemblant à des pores aux extrémités des stéréocils et les ions se précipitent dans les cellules, créant un signal électrique.

&ldquoCette structure entière agit comme un capteur de mouvement.&rdquo

Le nerf auditif transporte le signal électrique jusqu'au cerveau, qui reconnaît et interprète le son. Étonnamment, les cellules ciliées sont disposées le long de la membrane basilaire comme les touches d'un piano, du haut vers le bas : celles situées près de l'entrée de la cochlée sont chargées de détecter les sons aigus comme le chant des oiseaux et celles proches du centre de l'&ldquosnail&rdquo sens plus bas -les sons aigus ressemblent à du tonnerre lointain.

Dans une cochlée humaine en bonne santé, environ 16 000 cellules ciliées gèrent cette chorégraphie élaborée de signaux sonores, et seulement 4 000 d'entre elles sont de véritables récepteurs sonores. Par comparaison, la rétine de l'œil humain compte environ 127 millions de photorécepteurs, bâtonnets et cônes, pour traiter les signaux visuels.

Non seulement les cellules ciliées sont rares, mais elles sont également vulnérables aux dommages environnementaux. Un bruit fort et soutenu provenant de travaux dans la construction ou dans l'armée, ou d'assister à un concert hommage à un bandeau pour les cheveux des années 1980, peut tuer les cellules ciliées, et certains antibiotiques et médicaments contre le cancer provoquent également la destruction des cellules ciliées.

Les humains développent leurs cellules ciliées très tôt dans la vie et commencent environ 10 semaines après la conception. Et les humains, comme les souris et autres mammifères, naissent avec toutes les cellules ciliées qu'ils auront jamais, donc une fois qu'ils sont perdus, ils sont partis pour de bon. D'autre part, les oiseaux, les poissons et d'autres non-mammifères ont la capacité de récupérer l'audition perdue grâce à divers processus de régénération.

L'épithélium auditif d'une jeune souris postnatale. La protéine d'intérêt de Tarchini, représentée en bleu, est polarisée sur la surface plane des cellules vers le haut de l'image et se trouve également en plus grande quantité à l'extrémité des courts stéréocils qui jaillissent de la surface. Le son dévie ces stéréocils pour ouvrir des canaux fermés, et la dépolarisation des cellules ciliées vertes entraîne la libération de neurotransmetteurs à la base de la cellule, qui sont capturés par les terminaisons nerveuses rouges, puis transmis au cerveau.

Travailler avec des souris, Comprendre la fine architecture de l'auditionLes travaux d'une équipe comprenant le professeur adjoint JAX Basile Tarchini, Ph.D., mettent en lumière le mécanisme qui dirige l'assemblage du motif en escalier du faisceau de cheveux. Tarchini a découvert une voie de signalisation qui régule l'organisation distinctive courte à grande des stéréocils au cours du développement. Si cette voie de signalisation est perturbée, a-t-il montré, les stéréocils sont plus courts et de hauteur plus régulière, et l'animal est sourd. Comprendre les mécanismes de base sous-jacents au développement des cellules ciliées promet de libérer le potentiel de régénération chez les adultes et de restaurer l'audition après une blessure.

L'organisation en escalier du faisceau de stéréocils signifie également que chaque cellule ciliée montre une directionnalité, comme l'aiguille magnétisée d'une boussole. De plus, les cellules ciliées voisines orientent leurs faisceaux de concert, de la même manière qu'une collection de boussoles pointerait toutes vers le pôle magnétique nord. En travaillant avec des collègues de l'Université Rockefeller, Tarchini a montré que La protéine Daple coordonne la directivité unicellulaire de l'oreille interne et à l'échelle de l'organeJAX, l'équipe de recherche Rockefeller montre que des souris dépourvues de Daple présentent des défauts de développement dans les cellules ciliées et les faisceaux. une seule protéine, Daple, est nécessaire pour façonner l'architecture du faisceau de stéréocils dans les cellules ciliées individuelles et établir leur orientation concertée dans l'organe environnant. Chez les souris dépourvues de Daple, les touffes de poils sont déformées et mal orientées selon un motif indiquant à la fois des défauts cellulaires et des défauts à l'échelle de l'organe.

Tarchini est né en Suisse, et le français est sa langue maternelle. Il a obtenu son B.Sc. et Ph.D. en biologie à l'Université de Genève.Là, en tant qu'étudiant diplômé, il a travaillé dans le laboratoire de Denis Duboule, un éminent professeur au département de génétique et évolution. Tarchini a ensuite obtenu une bourse du Human Frontier Science Program, un prestigieux programme international de soutien à la recherche, et a complété sa bourse postdoctorale à l'Institut de Recherches Cliniques de Montréal au Canada. Là, il a travaillé avec le professeur Michel Cayouette dont le laboratoire étudie la détermination du devenir des cellules dans la rétine.

Un nouvel intérêt pour l'oreille interne, ainsi qu'une tendance de longue date à emprunter le chemin le moins fréquenté, ont conduit Tarchini à changer de voie de recherche.

&ldquoJe craignais que mon projet de rétine n'aille assez vite et n'était&rsquot suffisamment prometteur», se souvient-il. &ldquoJ'ai eu cette idée de regarder dans un organe différent, et j'avais entendu dire que l'oreille interne était un système étonnant en ce qui concerne la polarité cellulaire. Mais je ne savais rien de l'oreille interne.&rdquo

Cela a commencé, dit Tarchini, comme une "incursion risquée et inefficace dans l'oreille interne", et impliquait de lui apprendre des techniques parce que personne d'autre dans le laboratoire n'avait les connaissances nécessaires pour le former. &ldquoJ'ai donc perdu beaucoup de temps, mais cela s'est avéré être un investissement dans mes futures recherches. J'ai eu beaucoup de chance que Michel soit une personne particulièrement ouverte d'esprit et nonchalante, et il m'a donné la liberté et le temps d'explorer un système différent.&rdquo

Le passage à l'étude de l'oreille interne a permis à Tarchini de naviguer avec succès dans la situation délicate de tout post-doctorant démarrant son propre laboratoire après avoir travaillé dans le laboratoire d'un scientifique établi. &ldquoEn fin de compte, ce travail sur l'oreille interne s'est avéré très intéressant, et j'ai pu quitter le laboratoire Cayouette et continuer les mêmes recherches de manière autonome, sans avoir à me soucier en aucune façon de marcher sur les pieds de mon ancien conseiller. Et c'était fantastique.»

Les anciens mentors de Tarchini&rsquos continuent de regarder les progrès de Tarchini&rsquos avec intérêt et fierté. &ldquoBasile est un scientifique fantastique,&rdquo dit Cayouette, &ldquoet je dirais que ses plus grands atouts sont qu'il est minutieux, méticuleux et rigoureux à la fois dans la planification expérimentale et l'exécution. Basile est aussi évidemment très intelligent et dévoué. Il a tout appris par lui-même et a fini par publier de beaux articles sur la cochlée, dans un laboratoire de rétine ! C'était très impressionnant. Je n'ai aucun doute que Basile continuera à apporter d'importantes contributions et deviendra un leader dans son domaine.&rdquo

&ldquoÀ la page 60 de son doctorat. thèse, & rdquo Duboule, &ldquoBasile a cité une citation de HL Mencken : " Pour chaque problème complexe, il y a une réponse qui est claire, simple et fausse. & rsquo Cela en dit long sur lui et ses très hauts standards scientifiques & mdash et sur touche de nihilisme aussi.&rsquo'

Tarchini a rejoint la faculté JAX en 2015. Un an plus tard, il a obtenu son premier financement de recherche fédéral, une subvention de 1,9 million de dollars sur cinq ans de l'Institut national sur la surdité et autres troubles de la communication.

En personne, tout à propos de Tarchini est précis et mesuré, de son bureau ordonné surplombant la spectaculaire Frenchman Bay de Bar Harbor à son apparence pimpante (contrairement à la plupart des scientifiques de son âge, qui privilégient le look d'étudiant diplômé sportif et débraillé). Il porte peut-être un pull exquis tricoté par sa femme Dayana Krawchuk, scientifique exubérante et responsable des médias sociaux de JAX. Quand ils sont ensemble, elle raconte les anecdotes et il fournit les punchlines lapidaires.

Tarchini est également un musicien de jazz accompli qui a déjà envisagé de prendre le chemin de l'interprète professionnel au lieu du scientifique. Il a récemment joué à la basse lors d'un concert à la bibliothèque municipale de Bar Harbor avec le président et chef de la direction de JAX, Edison Liu, au piano.

Un musicien-scientifique qui étudie l'audition ? En fait, dit Tarchini en riant, "plus je vieillis, plus j'aime le calme. Je peux&rsquot supporter la musique de fond, par exemple !&rdquo

Et de fait, ses intérêts de recherche, tout en restant dans l'oreille interne, s'orientent vers le système vestibulaire, qui est situé juste à côté de la cochlée.

&ldquoL'oreille interne est fondamentalement deux systèmes en un, auditif et vestibulaire,», dit-il. &ldquoC&rsquos quelque chose que nous tenons pour acquis, la capacité de percevoir où se trouve notre corps dans l'espace, de marcher debout, de ressentir la gravité. Mais il est extrêmement important qu'il fonctionne correctement : sinon, vous ne pourriez pas vous lever le matin.

Tarchini a déjà montré qu'il pouvait changer avec audace et avec succès son orientation de recherche. Restez à l'écoute pour des découvertes intéressantes.


Physiologie de l'oreille externe, moyenne et interne

Cet organe s'étend de l'apex à la base de la cochlée et a par conséquent une forme en spirale.

20 000 cellules ciliées externes et 3 500 cellules ciliées internes dans chaque cochlée humaine

Quatre-vingt-dix à 95 % de ces neurones sensoriels innervent les cellules ciliées internes, seulement 5 à 10 % innervent les cellules ciliées externes les plus nombreuses, et chaque neurone sensoriel innerve plusieurs cellules ciliées externes.
la plupart des fibres efférentes du nerf auditif se terminent sur les cellules ciliées externes plutôt que internes. Les axones des neurones afférents qui innervent les cellules ciliées forment la division auditive (cochléaire) du huitième nerf crânien.

la membrane basilaire est relativement perméable à la périlymphe dans la rampe tympanique, et par conséquent, le tunnel de l'organe de Corti et les bases des cellules ciliées sont baignés de périlymphe.

augmenter progressivement en hauteur

le long de l'axe perpendiculaire, tous les stéréocils ont la même hauteur

les jonctions serrées entre les cellules ciliées et les cellules phalangiennes adjacentes empêchent l'endolymphe d'atteindre les bases des cellules

est intégré dans un épithélium composé de cellules de soutien, l'extrémité basale étant en contact étroit avec les neurones afférents. De 30 à 150 apophyses en forme de bâtonnet, ou poils, dépassent de l'extrémité apicale.

ont des noyaux composés de filaments parallèles d'actine. L'actine est recouverte de diverses isoformes de myosine

les cellules ciliées externes réagissent au son, comme les cellules ciliées internes, mais la dépolarisation les raccourcit et l'hyperpolarisation les allonge.

Des processus très fins appelés liens de pointe lient la pointe de chaque stéréocil au côté de son voisin supérieur, et à la jonction se trouvent des canaux cationiques dans le processus supérieur qui semblent être mécaniquement sensibles.

Lorsque les stéréocils les plus courts sont poussés vers les plus hauts, le temps d'ouverture de ces canaux augmente. K+—le cation le plus abondant dans l'endolymphe—et Ca2+ entrent par le canal et produisent une dépolarisation.

une hypothèse est qu'un moteur moléculaire dans le voisin supérieur déplace ensuite le canal vers la base, libérant la tension dans le lien de pointe

Cela provoque la fermeture du canal et permet le rétablissement de l'état de repos. Le moteur est apparemment à base de myosine. La dépolarisation des cellules ciliées les amène à libérer un neurotransmetteur, probablement du glutamate, qui initie la dépolarisation des neurones afférents voisins.

Lorsque les canaux de transduction s'ouvrent, une grande différence de potentiel de 150 mV existe entre l'endolymphe (80 mV = potentiel endolymphatique) et l'intérieur des cellules ciliées est de -70 mV qui entraîne le cation dans les steriocils

Ce pd élevé augmente la sensibilité du système et aide à la formation d'un potentiel de récepteur en augmentant la conductance des cations à travers la membrane apicale des cellules ciliées

la périlymphe se forme principalement à partir du plasma.

D'autre part, l'endolymphe est formée dans la scala media par la strie vasculaire et a une forte concentration de K+ et une faible concentration de Na+

Les cellules de la strie vasculaire ont une forte concentration de pompe Na+–K+.

L'impédance acoustique de l'eau est supérieure à celle de l'air et sans impédance correspondant à la plupart des sons atteignant la cochlée sont réfléchis au lieu d'être transmis dans le fluide cochléaire

Ce
Le gain de pression garantit que plus de la moitié de l'énergie sonore frappant le tympan est transmise à la cochlée


Pour surmonter l'inertie des osselets, de l'énergie est perdue, mais la pression acoustique est amplifiée dans l'oreille moyenne de 2 manières :
action du levier d/t dans la chaîne ossiculaire
d/t zone plus petite de la fenêtre ovale par rapport à la membrane tympaniquece grossissement du son dans l'oreille moyenne est appelé adaptation d'impédance
Il est également impérieux de surmonter l'impédance dans l'oreille interne afin de transmettre le son de l'air au milieu liquide


On dit que l'oreille moyenne correspond à l'impédance de l'oreille externe à l'oreille interne

L'oreille moyenne amplifie la pression du son par 3 mécanismes

Major : l'aire de tm est 20 fois l'aire de la plaque de pied de l'étrier
F=P*A
Lorsqu'un son frappant le MT avec une force donnée est transmis à l'étrier, la pression est beaucoup plus élevée au niveau de l'étrier
La capacité de déplacer le fluide dépend de la pression que de la force
Ainsi la zone diff amplifie la pression

Étant donné que la surface du repose-pieds est constante, l'augmentation de la force augmente la pression

Leveraction des osicules - marteau plus long que l'enclume, incus déplacé moins que le marteau mais avec une plus grande force
Cette action de levier fournit une amplification par 1,3 fois

Mécanisme à membrane incurvée : le tm est fixé de manière rigide près de son rebord
Pas trop étiré, pend comme une tente, donc le son produit moins de déplacement au centre qu'à la périphérie donc la force exercée sur le marteau est plus grande


Dépolarisation et hyperpolarisation des stéréocils de l'oreille interne - Biologie

Le nerf vestibulocochléaire, également appelé huitième nerf crânien (CN XIII), est un nerf afférent sensoriel qui transmet les impulsions électrochimiques de l'oreille interne au tronc cérébral. Il est composé de trois nerfs distincts parallèles les uns aux autres, les deux nerfs vestibulaires et le nerf cochléaire. Les nerfs vestibulaires supérieur et inférieur reçoivent des informations sensorielles du labyrinthe vestibulaire, composé des organes otolithiques et des canaux semi-circulaires et responsable de l'équilibre et de la coordination des mouvements. Le nerf cochléaire reçoit des informations sensorielles de la cochlée, qui est impliquée dans l'audition.[1]

La structure et la fonction

L'oreille est organisée en trois structures anatomiques différentes : l'oreille externe, moyenne et interne. L'oreille externe se compose du pavillon, du conduit auditif externe et de la membrane tympanique et est responsable de la transmission des ondes sonores de l'environnement externe.[1] L'oreille moyenne est un espace rempli d'air qui contient les trois osselets (malleus , enclume et étrier), qui sont des os chargés de transmettre les vibrations de la membrane tympanique à l'oreille interne. Les vibrations sont transmises du marteau par l'enclume à l'étrier, qui est en contact avec la fenêtre ovale cochléaire. L'oreille interne est située dans le labyrinthe osseux de l'os temporal et contient la cochlée, les canaux semi-circulaires, l'utricule et le saccule. Ces organes constituent le labyrinthe membraneux qui se trouve à l'intérieur du labyrinthe osseux, séparé uniquement par la périlymphe. Le labyrinthe membraneux contient un fluide appelé endolymphe, qui joue un rôle vital dans l'excitation des cellules ciliées responsables de la transmission du son et vestibulaire.

La cochlée est un organe rempli de liquide en forme de spirale situé dans le canal cochléaire de l'oreille interne. La cochlée contient trois compartiments anatomiques distincts : la scala vestibuli, la scala media (également appelée canal cochléaire) et la scala tympani. La scala vestibuli et la scala tympani contiennent toutes deux de la périlymphe et entourent la scala media, qui contient l'endolymphe. L'endolymphe dans la scala media provient du liquide céphalo-rachidien (LCR) et est sécrétée par la strie vasculaire, qui est un réseau de capillaires situés dans le ligament spiral. La périlymphe de la rampe vestibulaire provient du plasma sanguin, tandis que la périlymphe de la rampe tympanique provient du LCR. L'endolymphe et la périlymphe varient considérablement dans leur concentration en ions, ce qui est essentiel à la fonction globale de la cochlée. L'endolymphe est riche en potassium et pauvre en sodium et en calcium, tandis que la périlymphe est riche en sodium et pauvre en potassium et en calcium. Cette différence de concentration permet un potentiel endocochléaire positif. La différence de concentration d'ions potassium entre les trois compartiments fluides de la cochlée permet une transduction correcte du courant avec les cellules ciliées.

Les vibrations de l'étrier sont transmises à travers la fenêtre ovale, qui est une ouverture dans l'oreille interne à travers laquelle l'oreille moyenne et l'oreille interne communiquent. Les vibrations à travers la fenêtre ovale initient une onde périlymphe qui se propage le long de la rampe vestibulaire, avec des sons à haute fréquence se dissipant plus tôt à la base de la cochlée et des sons à basse fréquence se dissipant plus tard vers l'apex de la cochlée. L'onde périlymphatique se termine à la fenêtre ronde, un autre point où l'oreille moyenne communique avec l'oreille interne. Contrairement à la fenêtre ovale, la fenêtre ronde ne s'articule pas avec l'étrier. Au contraire, la membrane de la fenêtre ronde est située en dessous de la fenêtre ovale et fonctionne pour contrer le déplacement de fluide créé dans la cochlée. La présence de la fenêtre ronde permet au fluide de se déplacer plus librement à travers la cochlée, améliorant ainsi la transmission du son.

Au fur et à mesure que les vibrations se transmettent à travers la fenêtre ovale, la périlymphe est poussée vers l'apex cochléaire, ce qui entraîne la compression de la scala media. Au sein de la scala media, il y a une membrane tectoriale qui se trouve au sommet de l'organe de Corti. La compression de la scala media amène la membrane tectoriale à modifier la position des cellules dans l'organe de Corti.

L'organe de Corti est situé dans la scala media et est responsable de la conversion des forces mécaniques en impulsions électriques. Il contient 15 000 cellules ciliées internes et externes qui sont disposées de manière tonotopique dans toute la cochlée pour aider à distinguer les sons de fréquences variables. Les cellules ciliées ont des projections appelées stéréocils et kinociles qui sont en contact avec la membrane tectoriale. Les vibrations transmises à la membrane tectoriale provoquent le déplacement des stéréocils, entraînant le déplacement des kinocils adjacents. Le mouvement des kinocilia déclenche la dépolarisation de la cellule ciliée, entraînant un afflux de calcium et la libération de neurotransmetteurs spécifiques qui agissent au niveau du ganglion cochléaire. Cette activité produit un potentiel d'action qui se propage le long du nerf cochléaire et le long des voies auditives, où il atteint finalement les noyaux cochléaires situés dans le tronc cérébral.[2]

L'oreille interne contient également les organes vestibulaires qui sont responsables de l'équilibre et de la position. Les organes vestibulaires comprennent les canaux semi-circulaires, l'utricule et le saccule. Pour comprendre l'anatomie des organes vestibulaires, il est utile de séparer les organes vestibulaires en fonction de leurs fonctions spécifiques. Les canaux semi-circulaires, y compris leurs ampoules, sont responsables de l'accélération angulaire (mouvement de rotation de la tête), tandis que l'utricule et le saccule sont impliqués dans l'accélération linéaire.[1]

Il existe trois canaux semi-circulaires antérieur, postérieur et latéral. Chaque canal semi-circulaire est situé dans un plan différent (x, y et z) et se connecte à l'utricule via une ampoule, qui est un élargissement du canal. Dans l'ampoule, il y a des épithéliums sensoriels appelés crêtes qui contiennent des projections de cellules ciliées. Au-dessus des cellules ciliées et des crêtes, il y a une cupule gélatineuse. Au fur et à mesure que la tête tourne dans diverses directions, l'endolymphe circulant dans les canaux semi-circulaires déplace la cupule gélatineuse qui repose au-dessus des crêtes, entraînant une excitation des cellules ciliées incrustées dans les crêtes. Les cellules ciliées deviennent dépolarisées ou hyperpolarisées selon la direction dans laquelle l'endolymphe s'écoule.[7]

L'utricule et le saccule contiennent chacun une macula, qui est l'organe terminal fondamental (l'équivalent de la crête dans l'ampoule décrite dans la section précédente) impliqué dans la détection de l'accélération linéaire. L'utricule est impliqué dans l'accélération longitudinale, tandis que le saccule est impliqué dans l'accélération le long de l'axe vertical. Chaque macule contient des cellules ciliées et des cellules de soutien entourées d'une couche gélatineuse recouverte d'une membrane otolithique. Au sommet de la membrane otolithique se trouvent les otoconies, qui sont de lourds cristaux de carbonate de calcium. L'accélération linéaire de la tête provoque une force de cisaillement entre la membrane otolithique et la macula, provoquant le déplacement des faisceaux de cheveux. De la même manière que pour les faisceaux capillaires au sein de l'ampoule des canaux semi-circulaires, le déplacement des cellules ciliées dans la macula conduit à la génération d'un potentiel en fonction de la direction du mouvement. Le mouvement vers le kinocilium provoque l'ouverture de canaux et une dépolarisation ultérieure de la cellule. L'éloignement du kinocilium provoque la fermeture des canaux conduisant à une hyperpolarisation des fibres nerveuses.

Embryologie

Au cours de la semaine 4 du développement embryologique, la région pré-placodale de l'ectoderme, qui se trouve au bord antérieur de la plaque neurale, commence à s'épaissir.[3] L'ectoderme se forme ensuite dans la placode otique (également appelée auditif), qui est un dérivé des structures qui finissent par former l'oreille interne.[4] L'ectoderme s'invagine vers le mésoderme, formant les vésicules otiques et les cellules neuroépithéliales.[5] L'utricule et le saccule dérivent des vésicules otiques. À la semaine 5, le canal cochléaire se forme à partir de la vésicule otique et l'endolymphe commencent à s'accumuler dans le labyrinthe membraneux. Ensuite, une paroi se forme à l'intérieur de la cochlée, entraînant la formation de deux cavités distinctes, le canal cochléaire et la rampe vestibulaire.[4] Le canal cochléaire est en outre séparé par la membrane basilaire, formant la rampe tympanique. Le canal cochléaire commence à former des cellules ciliées qui résident dans la membrane tectoriale.

Approvisionnement en sang et lymphatique

L'approvisionnement en sang de l'oreille interne se fait par l'artère labyrinthique (AL), également connue sous le nom d'artère auditive interne.[6] L'AL naît généralement de l'artère cérébelleuse antéro-inférieure (83,6 %), mais peut également naître de l'artère basilaire (12,3 %).[7] Il pénètre dans le méat acoustique interne le long du nerf vestibulo-cochléaire et alimente à la fois les nerfs facial et vestibulo-cochléaire.[8] L'AL se divise ensuite en trois artères tout en parcourant le canal acoustique interne : (1) artère vestibulaire antérieure (AVA), (2) artère vestibulo-cochléaire (VCA) et (3) artère cochléaire (AC).[7]  Le VCA se sépare en branches cochléaire et vestibulaire. La branche cochléaire forme finalement une anastomose avec l'AC, qui constitue la principale vascularisation de la cochlée. La branche vestibulaire et l'AVA sont responsables de la vascularisation du système vestibulaire.

Les aqueducs vestibulaires et cochléaires sont responsables du drainage veineux de l'oreille interne. Les veines modiolaires spiralées antérieure et postérieure drainent le sang de la cochlée. Les veines vestibulaires antérieure et postérieure drainent le sang du vestibule, se connectent à la veine de la fenêtre ronde (RW) et finissent par se jeter dans la veine cochléaire inférieure (VCI). L'ICV se jette ensuite dans le sinus pétreux inférieur.

Le liquide lymphatique dans l'oreille interne joue un rôle essentiel, circulant à l'intérieur des cellules et transférant les métabolites du LCR.[9] Le labyrinthe membraneux est rempli et entouré de liquide lymphatique. La périlymphe, également dérivée du système lymphatique, est présente entre le labyrinthe membraneux et osseux. Le liquide lymphatique s'écoule par les chaînes lymphatiques de l'oreille moyenne aux ganglions lymphatiques cervicaux. Des études sur des cobayes ont montré que l'oreille interne se draine vers les ganglions parotides et les ganglions lymphatiques cervicaux ventraux superficiels.[10]

Nerfs

Le nerf vestibulo-cochléaire transmet un signal électrochimique de la cochlée, des canaux semi-circulaires et du vestibule à travers le méat acoustique interne et dans la fosse crânienne postérieure.[11]

Les impulsions commencent dans les cellules ciliées situées dans le ganglion spiral de la cochlée. La dépolarisation des cellules ciliées se propage au nerf cochléaire.

Les impulsions commencent dans les cellules ciliées situées dans l'ampoule des canaux semi-circulaires et dans l'utricule et le saccule. Il existe un ganglion vestibulaire, connu sous le nom de ganglion Scarpa, qui existe dans le méat acoustique interne à la jonction où les nerfs vestibulaire et cochléaire se rencontrent. Les cellules bipolaires qui composent le ganglion de Scarpa ont des processus dendritiques qui récupèrent les impulsions électrochimiques directement des cellules ciliées. Plus précisément, le nerf vestibulaire supérieur innerve l'utricule et les canaux semi-circulaires supérieurs et latéraux. Le nerf vestibulaire inférieur innerve le saccule et le canal semi-circulaire inférieur/postérieur. Les cellules bipolaires transfèrent ensuite l'impulsion électrochimique via les fibres axonales au nerf vestibulaire.[11]

Le nerf vestibulo-cochléaire fait référence au point où les nerfs vestibulaire et cochléaire cheminent ensemble à travers le méat auditif interne. Après avoir pénétré dans la fosse crânienne postérieure, le CN VIII pénètre dans le tronc cérébral entre le pont et la moelle et fait des synapses sur les noyaux à l'intérieur du pont. Le nerf cochléaire se synapse sur les noyaux cochléaires dorsal et ventral. Le nerf vestibulaire synapse sur les noyaux vestibulaires supérieur, inférieur, médial et latéral.[11]

Muscles

Deux muscles importants de l'oreille moyenne sont chargés de moduler le signal auditif :

Le muscle stapédien ne mesure qu'un millimètre de long, ce qui en fait le plus petit muscle squelettique de tout le corps. L'étrier est attaché à l'étrier et aide à moduler le transfert des ondes sonores de l'environnement externe vers l'oreille interne. En particulier, il sert à diminuer la vibration de l'étrier, amortissant ainsi l'énergie sonore qui atteint la cochlée. Le muscle stapédien est innervé par une branche du nerf facial (CN VII). Un dysfonctionnement du muscle stapédien peut entraîner une hyperacousie, un trouble caractérisé par une tolérance réduite à certains bruits en raison d'une incapacité à amortir les sons entrant dans l'oreille moyenne.[12]

Le tenseur du tympan joue également un rôle dans la modulation du son en tendant la membrane tympanique pour empêcher les sons forts d'endommager l'oreille interne. Le tenseur du tympan provient de la portion cartilagineuse de la trompe d'Eustache qui relie le pharynx à l'oreille moyenne. Le muscle s'insère sur la partie médiale du marteau. Il est innervé par la division mandibulaire du nerf trijumeau (CN V). Le tenseur du tympan est activé pendant la parole, la mastication, la toux et le rire.[13]

La myoclonie de l'oreille moyenne (MEM), l'une des nombreuses causes d'acouphènes pulsatiles, est due à un dysfonctionnement du tenseur du tympan ou du muscle stapédien. Il est souvent caractérisé comme un clic avec l'implication du tenseur du tympan et comme un bourdonnement lorsqu'il est dû au mouvement dysfonctionnel du stapédien. Il a également été décrit comme un son de tapotement, de battement, de flottement ou de sifflement. L'acouphène est généralement objectif et, par conséquent, peut être entendu par l'examinateur. Le MEM a été traité avec succès dans le passé avec l'ablation chirurgicale du tendon impliqué. Cependant, il existe encore une certaine controverse sur la meilleure approche de traitement, ce qui justifie davantage d'essais contrôlés prospectifs.[14]

Considérations chirurgicales

L'implantation cochléaire est une intervention chirurgicale au cours de laquelle une électrode est insérée dans la cochlée pour contourner la fonction cochléaire et fournir un stimulus électrique direct au nerf cochléaire, permettant ainsi aux patients ayant une perte auditive complète ou partielle de retrouver la capacité d'entendre. L'implantation cochléaire est réservée aux patients présentant une perte auditive neurosensorielle qui ne s'améliorera pas avec l'utilisation d'appareils auditifs. La chirurgie consiste à placer 12 & 160 à 22 électrodes dans la cochlée qui se connectent à un récepteur/stimulateur interne qui est implanté juste en dessous de la peau en arrière de l'oreille. Deux semaines après l'implantation réussie du dispositif interne, le patient est prêt à activer le dispositif externe, qu'il porte sur l'oreille. Un microphone dans l'appareil externe capture le son et le code en une impulsion électrique à l'aide d'un processeur vocal. Ensuite, ce code de stimulation électrique se déplace vers l'émetteur externe qui est attaché par un aimant à travers la peau au récepteur/stimulateur interne qui a été récemment implanté chirurgicalement. L'information est transmise via une liaison radiofréquence au récepteur interne, puis se rend à la cochlée, où elle stimule électriquement le nerf auditif.[15]

Les patients souffrant de vertiges sévères ne répondant pas au traitement médical peuvent choisir de subir une labyrinthectomie au cours de laquelle les organes qui composent le labyrinthe sont enlevés chirurgicalement. L'indication la plus courante pour effectuer une labyrinthectomie est la maladie de Ménière qui a déjà compromis l'audition d'un patient.[16] Le taux de réussite de cette chirurgie dans le traitement des vertiges est supérieur à 90,5%, bien qu'un inconvénient important soit qu'elle entraîne une perte auditive permanente.[17]

Signification clinique

Vertige paroxystique positionnel bénin

Le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) est la cause la plus fréquente de vertige, représentant 17 % de tous les cas.[18] Les patients atteints de VPPB présentent des vertiges épisodiques lors de changements de position de la tête qui durent généralement moins de 30 secondes. La physiopathologie du VPPB implique le déplacement de l'otoconie qui repose au sommet de la membrane otolithique de la macule située dans l'utricule. Les otoconies se déplacent de l'utricule vers les canaux semi-circulaires, ce qui entraîne une perception indésirable de la rotation angulaire de la tête. La VPPB peut être diagnostiquée avec la manœuvre de Dix-Hallpike, qui consiste à déplacer rapidement un patient d'une position verticale à une position horizontale, la tête penchée sur le côté de la table et tournée à un angle de 45 degrés. La reproduction des symptômes et la présence de nystagmus indiquent un examen positif.  Le traitement du BPPV implique des manœuvres de repositionnement des particules, telles que les manœuvres d'Epley, Semont et Lempert.

La névrite vestibulaire, également appelée neuronite vestibulaire, est une forme spontanée de vertige qui survient en raison d'une infection virale ou d'une inflammation résiduelle après une infection virale du nerf vestibulaire.[19] Les symptômes du vertige commencent au cours de plusieurs heures et peuvent durer de quelques jours à plusieurs semaines. Les patients peuvent également présenter un déséquilibre, une transpiration, des nausées, des vomissements et un déséquilibre. La récupération peut prendre plusieurs semaines et peut nécessiter une thérapie physique équilibrée.

La maladie de Ménière est un trouble vestibulaire causé par l'anasarque endolymphatique, qui est une accumulation de liquide endolymphatique qui déforme l'endolymphe dans le système labyrinthique. La maladie de Ménière présente typiquement des vertiges épisodiques, une perte auditive, des acouphènes et une plénitude auditive. Les épisodes de vertige durent de quelques minutes à quelques heures.[20] Les options de traitement actuelles pour la maladie de Ménière comprennent l'acétazolamide, les diurétiques thiazidiques, les stéroïdes intratympaniques, les antibiotiques et la chirurgie. Bien que la pathogenèse exacte soit inconnue, elle a très probablement des causes multiples qui entraînent la constellation de symptômes de Ménière.

La presbyacousie fait référence à une perte auditive liée à l'âge due à la perte de cellules ciliées. La presbyacousie est classée en sensorielle et neuronale. Le terme sensoriel fait référence au dysfonctionnement des cellules ciliées qui commence à l'extrémité basale de la cochlée, entraînant une perte des sons à haute fréquence. Neural fait référence à l'atrophie des cellules nerveuses cochléaires, conduisant à un défaut de discrimination de la parole.[11]

Perte auditive neurosensorielle soudaine

La surdité de perception soudaine (SSHL) est la perte soudaine de l'audition due à une pathologie de la cochlée ou du nerf vestibulo-cochléaire qui ne peut être expliquée par une autre maladie liée à l'oreille externe ou moyenne. Les critères de diagnostic de la SSHL comprennent la perte auditive soudaine (dans les 72 heures) de 30 dB dans au moins trois fréquences séquentielles.[21] La SSHL s'améliore spontanément chez 45 à 65 % des patients. Les traitements actuels de la SSHL sont les stéroïdes oraux ou intratympaniques, avec l'ajout possible d'oxygène hyperbare si le diagnostic est précoce.

L'acouphène est la perception indésirable du son, souvent en l'absence de stimuli externes. Le son est décrit comme une sonnerie, un bourdonnement, un bourdonnement ou un sifflement et peut avoir un effet néfaste sur la qualité de vie du patient. Les acouphènes peuvent être objectifs ou subjectifs. Les acouphènes objectifs sont audibles à la fois par le patient et le clinicien et sont dus au son créé par le flux sanguin dans les vaisseaux ou par la contraction d'un muscle dans les structures voisines. Les causes comprennent une malformation artérioveineuse durale, des bruits carotidiens, des bruits veineux, des fistules du sinus carotidien, des dissections carotidiennes et une myoclonie stapédienne.[22] Les acouphènes subjectifs, beaucoup plus fréquents, ne peuvent être entendus que par le patient et sont souvent corrélés à une perte auditive. La presbyacousie et l'otospongiose observées chez les patients âgés peuvent conduire à la perception d'acouphènes subjectifs. Une autre cause d'acouphène subjectif est l'endommagement des cellules ciliées de la cochlée secondaire à un traumatisme sonore ou à des médicaments ototoxiques.[23] De plus, il a été démontré que les acouphènes présentent une comorbidité élevée avec des maladies psychiatriques telles que la dépression, l'anxiété et l'insomnie. Le traitement des acouphènes varie en fonction de sa cause sous-jacente. Lorsqu'il existe une cause identifiable de l'acouphène, le traitement se concentre sur l'étiologie sous-jacente spécifique. Cependant, avec les acouphènes idiopathiques, le traitement vise à atténuer les déclencheurs connus pour être associés aux acouphènes. Par exemple, les patients souffrant d'acouphènes et de dépression comorbides ont bénéficié d'une thérapie cognitivo-comportementale et d'un traitement antidépresseur, mais les preuves de son efficacité sont limitées. D'autres traitements incluent la gestion du stress avec une thérapie cognitivo-comportementale, la mise en œuvre d'habitudes de sommeil saines et l'enseignement aux patients de stratégies pour faire face à leurs symptômes.[24] Les patients présentant une perte auditive associée peuvent bénéficier d'appareils auditifs ou d'implants cochléaires.[25] La thérapie par le son a montré une certaine efficacité pour masquer la perception des acouphènes et réduire les perturbations causées par les acouphènes. La thérapie par le son consiste à diffuser un son à large bande via un générateur placé autour des oreilles d'un patient à une fréquence similaire à celle des acouphènes perçus par le patient. .

Le schwannome vestibulaire (VS), anciennement appelé neurinome de l'acoustique, est une tumeur bénigne des cellules de Schwann qui myélinisent les branches vestibulaires du nerf vestibulocochléaire.[26] Le SV se présente le plus souvent avec des symptômes de perte auditive, d'acouphènes unilatéraux et de vertiges. Bien que la majorité des cas de SV soient unilatéraux, un faible pourcentage de patients (4 %) présente une SV bilatérale, le plus souvent associée à la neurofibromatose génétique autosomique dominante 2 (NF-2). -l'imagerie par résonance magnétique améliorée étant l'étude préférée en raison de sa haute sensibilité. Le traitement du VS implique un processus décisionnel à multiples facettes qui prend en compte la taille de la tumeur, le taux de croissance tumorale, la gravité des symptômes, l'âge et les comorbidités du patient.[27] L'ablation chirurgicale d'un VS comporte de nombreux risques en raison des nombreuses structures importantes qui se trouvent à proximité du nerf vestibulaire. Les risques et les avantages de l'ablation chirurgicale de la tumeur doivent être mis en balance avec d'autres options de traitement telles que l'attente sous surveillance et la radiothérapie stéréotaxique. 


Vertébrés (Mammifères, Poissons, Oiseaux, Reptiles)

Modifier la conductivité

Les organismes vivants sont constitués d'environ deux tiers d'eau. La modification de la concentration d'ions dissous dans l'eau à l'intérieur ou à l'extérieur des cellules, ou l'incorporation de grosses molécules non polaires dans les membranes lipidiques cellulaires, modifie la conductivité électrique (c'est-à-dire le mouvement des électrons). Étant donné que les réactions chimiques dépendent du mouvement des électrons à l'intérieur et entre les molécules, la modification de la conductivité électrique peut modifier le niveau d'activité chimique. Par exemple, les bactéries Geobacter sulfurreducens produisent des nanofils protéiques conducteurs d'électrons afin de mener à bien des réactions d'oxydation/réduction métaboliquement importantes.

Vertébrés (Mammifères, Poissons, Oiseaux, Reptiles)

Subphylum Vertebrata (« articulé ») : Mammifères, poissons, oiseaux, reptiles

Les vertébrés sont un sous-groupe de cordés, qui ont tous une structure flexible en forme de tige qui soutient le corps, appelée notocorde. Les cordés non vertébrés comprennent les tuniciers, les myxines et les lancelets. Chez les vertébrés, la notocorde devient finalement une partie de la colonne vertébrale, généralement enfermée dans des articulations osseuses. Tous les cordés ont également un cordon nerveux creux dorsal qui forme le système nerveux et des fentes pharyngées qui s'ouvrent à l'extérieur du corps pendant le développement (et persistent à former des branchies chez les animaux aquatiques). Enfin, les cordés ont une queue à l'arrière du corps - c'est juste que parfois, vous avez besoin d'une radiographie pour le voir.

Les canaux ioniques des cellules réceptrices de l'oreille interne modifient la conductivité électrique en fonction de la déviation latérale des capteurs où ils se trouvent.

Utilisé avec l'autorisation de Wellcome Trust, http://images.wellcome.ac.uk. Licence : Royaume-Uni CC‑NC‑ND 2.0. Aucun recadrage n'est autorisé. Image en gros plan aux couleurs rehaussées de stéréocils sur les cellules ciliées externes de la cochlée. Lorsque les stéréocils sont déviés par le son, les liens fins qui les relient sont étirés. Cela provoque l'ouverture des canaux ioniques permettant aux ions potassium et calcium de s'écouler dans la cellule. Cela déclenche à son tour des signaux nerveux qui transmettent les informations sonores au cerveau. Si les liens de pointe ne fonctionnent pas correctement, les signaux sonores ne seront pas transférés au cerveau et la surdité en résultera. Inversement, si les canaux ioniques restent ouverts, des signaux circuleront constamment vers le cerveau. Cela peut aider à expliquer les acouphènes. Microscope électronique à balayage.

Schéma d'une cellule ciliée interne cochléaire de mammifère. Les résultats expérimentaux indiquent qu'il n'y a qu'un ou deux canaux de transduction à proximité de la pointe de chaque stéréocil. L'afflux de K+ à travers des canaux de transduction ouverts provoque une dépolarisation à l'intérieur de la cellule ciliée, une repolarisation se produit alors à cause de la sortie de K+ à travers la membrane latérale du corps cellulaire. Réimprimé avec la permission de Rattay, F, Gebeshuber, IC Gitter AH. La cellule ciliée auditive des mammifères : un modèle de circuit électrique simple. Journal de la Société acoustique d'Amérique. 103(3) : 1558-1565, 1998. Copyright [1998], Acoustical Society of America.

Utilisé avec l'autorisation de Wellcome Trust, http://images.wellcome.ac.uk. Licence : Royaume-Uni CC‑NC‑ND 2.0. Aucun recadrage n'est autorisé. Une image au microscope électronique à balayage du faisceau de cheveux sensoriels d'une cellule ciliée interne d'un organe auditif de cobaye dans l'oreille interne. Les vibrations produites par le son provoquent des mouvements de va-et-vient des poils, stimulant et inhibant alternativement la cellule. Lorsque la cellule est stimulée, des impulsions nerveuses se forment dans le nerf auditif, envoyant des messages au cerveau.

Chez les vertébrés, les cellules ciliées se trouvent dans toutes les structures périphériques utilisées dans l'audition et l'équilibre. Ils jouent le rôle clé dans le mécanisme de transduction mécano-électrique. Les cellules ciliées internes (IHC) et les cellules ciliées externes (OHC) se trouvent dans la cochlée des mammifères. La figure 1 [disponible dans la galerie] illustre schématiquement une cellule ciliée interne typique. La partie apicale de la cellule comprenant les poils (stéréocils) pénètre dans le liquide endolymphatique, qui se caractérise par son potentiel électrique élevé et sa forte concentration en ions K+. Les stéréocils d'une cellule ciliée sont reliés par des liens de pointe et des liens latéraux. La tension transmembranaire de 270 mV pour l'OHC et de 240 mV pour l'IHC est principalement causée par le gradient de concentration en ions K+ entre le corps cellulaire et la cortilymphe. L'afflux de courant qui modifie le potentiel du récepteur se produit principalement à travers les canaux de transduction des stéréocils : le déplacement stéréociliaire vers le côté latéral de la cochlée entraîne une augmentation de la probabilité d'ouverture du canal de transduction et donc une dépolarisation du potentiel récepteur, tandis qu'un déplacement stéréociliaire vers le côté médial en résulte dans une diminution de la probabilité d'ouverture du canal de transduction et donc de l'hyperpolarisation.” (Rattay et al. 1998 :1558)


ANATOMIE DU LABYRINTHE MEMBRANEUX

Premier médecin-anatomiste Andreas Vesalius dans son ouvrage intitulé «De humani coporis fabrica» (Vésale, 1543) et Bartolomé Eustachi dans son ouvrage intitulé «Épistola de auditus organis” (Eustachi, 1564) a fourni des descriptions précoces mais incomplètes de l'anatomie de l'oreille interne humaine et ces deux médecins-scientifiques ont soutenu la théorie postulée par Aristote (Ross, 1906) et plus tard par Galien (Galen, 1542) selon laquelle l'oreille interne était remplie avec un type d'air purifié, c'est-à-dire "aer ingenitus. " En 1740, Antonio Valsalva publie ses observations anatomiques (Valsalva, 1740) sur le système auditif humain dans lesquelles il souligne l'importance de la chaîne ossiculaire et de la fenêtre ovale pour l'audition et observe également que la cible d'innervation du nerf auditif n'est pas le lame spirale osseuse comme suggéré précédemment par le professeur Claude Perrault (Hawkins, 1988), mais était plutôt les parties membraneuses de la cochlée et que ces zones d'épithélium sensoriel représentaient, de l'avis du professeur Valsalva, les véritables récepteurs du son. C'est la découverte du professeur Domenico Cotugno qui a disséqué des cochlées à partir d'os temporaux frais et publié dans son rapport intitulé "De aquaeductus auris humanae internae anatomica dissertatio" non seulement la structure anatomique des aqueducs cochléaire et vestibulaire, mais aussi son observation importante que la cochlée contenait un liquide et non de l'air comme le maintenaient Aristote et Galien (Cotugno, 1775 ) rompant ainsi avec le concept séculaire de "aer ingenitus. " Ce liquide dans le labyrinthe osseux que le professeur Cotugno a observé était appelé «liqueur Cotunni” pour honorer sa découverte de ce fluide aqueux et est devenu plus tard connu sous le nom de périlymphe. Comme Cotugno n'a pas observé le composant membraneux interne de la cochlée, son observation du liquide dans l'oreille interne ne concernait que la périlymphe située dans les chambres externes de la cochlée, c'est-à-dire la rampe tympanique et la rampe vestibulaire.C'était l'affirmation du professeur Cotugno qu'il y avait une cloison de tissu neural suspendue dans la périlymphe du labyrinthe et que les nerfs acoustiques étaient comme des cordes qui oscillaient à l'intérieur de cette périlymphe et transmettaient la sensation d'audition aux centres auditifs du cerveau. L'observation d'un liquide présent dans le compartiment membraneux interne de la cochlée, c'est-à-dire la scala media, devrait attendre les compétences d'observation pointues d'un de ses collègues anatomiques, à savoir le professeur Antonio Scarpa. Le nom d'Antonio Scarpa est le plus étroitement associé au ganglion de Scarpa qui est le ganglion périphérique des récepteurs épithéliaux sensoriels vestibulaires et ainsi nommé pour honorer les contributions anatomiques du professeur Scarpa à l'anatomie de l'oreille interne. Le nom de ce célèbre médecin-anatomiste du XVIIIe siècle a également été étroitement associé à la première anatomie descriptive des labyrinthes osseux et membraneux avec la première identification et la description détaillée des labyrinthes osseux et membraneux humains publiés par le professeur Scarpa en 1789. Son ouvrage intitulé "Anatomicae dissertations de auditu et olfactu» (Scarpa, 1789) a été publié alors qu'il était professeur et président d'anatomie à l'Université de Pavie. Dans cette publication, Scarpa a décrit en détail les caractéristiques anatomiques des labyrinthes membraneux humains disséqués à l'aide de sa dissection des oreilles internes des animaux et des oiseaux. Le travail anatomique descriptif d'Antonio Scarpa sur la partie vestibulaire de l'oreille interne humaine avec trois canaux curvilignes situés dans la partie osseuse du labyrinthe vestibulaire renfermant trois canaux semi-circulaires membraneux avec des ampoules associées a été présenté dans sa publication originale de 1789. Il a noté l'attachement de ces canaux semi-circulaires aux cellules de la muqueuse qui investissent les parois des canaux osseux et l'association de ces canaux semi-circulaires à un utricule (appelé par Scarpa comme une cavité commune par rapport aux canaux semi-circulaires) et la présence de un saccule (appelé par Scarpa une petite poche vestibulaire sphérique). L'innervation des trois ampoules et des macules de l'utricule et du saccule a été décrite comme se produisant via des fibres émanant du nerf acoustique. Il a décrit le ganglion vestibulaire (Scarpa) comme une petite chambre dodue rougeâtre enfermée au milieu du nerf acoustique. Scarpa, sur la base de ses observations anatomiques de l'innervation de l'oreille interne par ce qu'il comprenait comme étant diverses branches du nerf auditif, attribua à tort le sens de l'ouïe à toutes les structures réceptrices sensorielles qu'il avait observées pour former le labyrinthe membraneux qui comprenait tous les récepteurs sensoriels vestibulaires. Dans les études anatomiques de la cochlée de Scarpa, il décrit en détail la lame spiralée osseuse, la série de fibres nerveuses fines qui émanent du nerf cochléaire, et la présence des trois scalas, c'est-à-dire la médiane, le vestibule et le tympan, avec un connexion entre les échelles tympaniques et vestibulaires via une petite zone de communication tournante apicale appelée hélicotrème. C'est Antonio Scarpa qui a également noté la présence d'un fluide clair au sein des conduits semi-circulaires des canaux et également présent au sein de la scala media de la cochlée qu'il a appelé "Fluide de Scarpa, maintenant connu sous le nom d'endolymphe. Cela représentait une avancée majeure qui aiderait à une date ultérieure à notre compréhension de la fonction cochléaire. Antonio Scarpa était un anatomiste doué et aussi un artiste doué avec tout son récit descriptif de l'anatomie de l'oreille interne accompagné de ses excellents dessins qui représentaient des spécimens disséqués d'os temporaux cadavériques révélant la structure des labyrinthes osseux et membraneux. Ses contributions très importantes à la compréhension précoce de la structure anatomique de l'oreille interne humaine et une description de sa vie professionnelle peuvent être trouvées dans une publication plus récente de Canalis et al. (2001). Une autre contribution importante à l'anatomie de l'oreille interne par Antonio Scarpa s'est produite alors qu'il était encore à l'Université de Moderna, en Italie et a été réalisée avant son travail descriptif sur le labyrinthe membraneux (Scarpa, 1772). Ce travail impliquait les aspects anatomiques de la membrane de fenêtre ronde humaine et abordait la structure-fonction de cette membrane avec une traduction de ce travail trouvée dans un article de Sellers et Anson (1962). Le professeur Scarpa suggère dans son livre sur «Observations anatomiques sur la fenêtre ronde” que c'est le professeur Fallopia de l'Université de Padoue qui a le premier décrit à la fois les fenêtres ovales et rondes et est responsable de la dénomination de ces deux structures de l'oreille interne (Fallopia, 1562 Sellers et Anson, 1962). Antonio Scarpa a qualifié la fenêtre ovale de tympan secondaire et, en plus d'une description détaillée de son anatomie, il a suggéré que cette membrane recouvrant l'ouverture de la fenêtre ronde agissait avec la fenêtre ovale comme un transmetteur d'énergie sonore dans la cochlée, d'où sa référence à cette structure comme tympan secondaire. Antonio Scarpa a fourni une description anatomique détaillée de la membrane de la fenêtre ronde et de ses attaches ainsi qu'une description détaillée similaire de la niche dans laquelle elle se trouve. Selon Scarpa, Valsalva était un ardent partisan de la seule fenêtre ovale en coopération avec la membrane tympanique et la chaîne ossiculaire pour la transmission de l'énergie sonore dans la cochlée (Valsalva, 1740) tandis que Scarpa a développé un argument solide pour une contribution supplémentaire de la fenêtre ronde via les ondes sonores créées à l'intérieur de la cavité tympanique (Scarpa, 1772 ). Il a maintenant été démontré qu'en effet le chemin de transmission du son proposé par Valsalva était correct avec un couplage ossiculaire via la fenêtre ovale fournissant la conversion majeure de l'énergie des ondes sonores en énergie des ondes fluides au sein de la cochlée. Le couplage acoustique qui transmet l'énergie sonore à la fois aux fenêtres rondes et ovales est maintenant connu pour ne fournir qu'une très petite entrée de l'énergie sonore dans la cavité de l'oreille moyenne, donc dans une oreille moyenne et interne fonctionnant normalement, le transfert dominant d'énergie sonore se produit par les actions de la voie membrane tympanique/chaîne ossiculaire et de la voie ovale fenêtre-stapédien (Rosowski et Merchant, 2005). Il est important de noter que toutes les anatomies descriptives d'Antonio Scarpa des labyrinthes osseux et membraneux ont été réalisées sans l'aide de techniques histologiques avancées ou d'un microscope composé et que toutes les illustrations qui accompagnaient son texte descriptif étaient ses propres illustrations dessinées à la main.

Avec le développement de techniques histologiques avancées et de microscopes composés, des progrès ont été réalisés dans la compréhension des structures anatomiques de l'épithélium des récepteurs sensoriels situés dans le labyrinthe membraneux. Le marquis Alphonse Corti, alors qu'il travaillait dans le laboratoire du professeur Albert von Kölliker à Würzburg, en Allemagne, a effectué ses investigations anatomo-histologiques de l'organe de l'audition (Corti, 1851 ) qui est devenu plus tard connu sous le nom d'organe de Corti lorsque le professeur von Kölliker a fait référence au les cellules des piliers internes et externes comme les tiges de Corti et le tunnel intermédiaire comme le tunnel de Corti (von Kölliker, 1852) avec la structure entière de l'organe de l'audition étant finalement appelée l'organe de Corti (Fig. 1). Le professeur Corti était un noble-médecin et scientifique italien travaillant dans le laboratoire d'anatomie-histologie d'un professeur allemand, c'est-à-dire von Kölliker, et qui a publié son rapport original sur la structure fine de l'organe auditif en français. Cet article pivot de Corti (qui s'est retiré de la recherche scientifique l'année après avoir rendu compte de la description de l'organe de Corti pour assumer son nouveau rôle de baron Corti après la mort de son père) était la première description histologique de la structure fine du récepteur cochléaire. épithélium. Son anatomie descriptive de l'organe humain de Corti fut bientôt suivie par des articles sur l'anatomie descriptive du récepteur cochléaire par les professeurs Deiters (1860), Claudius (1856), Hensen (1863), Boettscher (1869) et Nuel (1872). Un article antérieur examinant la structure de l'oreille aviaire décrivait les cellules du récepteur auditif des oiseaux comme des dents auditives qui sont devenues connues dans le limbe en spirale de la cochlée des mammifères sous le nom de dents de Huschke (1835). Chacun de ces premiers anatomistes avait un type de cellule unique ou un espace libre de cellules dans l'organe de Corti nommé d'après eux et la plupart de ces types de cellules sont vus et étiquetés dans un excellent dessin anatomique d'une section radiale à travers l'organe de Corti à partir du deuxième tour de une cochlée de lapin de 6 jours (Fig. 2) qui a été esquissée par le professeur Hans Held, talentueux artistiquement (1909). Dans cette même publication, le professeur Held a représenté la macula de l'utricule dans un dessin de cette structure qui décrivait approximativement la relation entre les cellules ciliées sensorielles vestibulaires, les cellules de soutien et la membrane otolithique qu'il a appelée une cupule (représentée sans otolithes) sans référence à la présence de deux types différents de cellules ciliées présentes dans l'épithélium sensoriel vestibulaire, à savoir les cellules ciliées vestibulaires de types I et II (Fig. 3). Une description précise des deux types différents de cellules ciliées vestibulaires devrait attendre le développement du microscope électronique à transmission par Max Knoll et Ernst Ruska en 1931 et son application à l'analyse ultrastructurale microscopique électronique des cellules par Porter (1945). En 1956, l'une des analyses ultrastructurales les plus approfondies des différences anatomiques entre les deux types différents de cellules ciliées sensorielles vestibulaires et leur schéma d'innervation afférente et efférente a été fournie par l'étude ultrastructurale élégante et approfondie des crêtes ampulaires des labyrinthes vestibulaires. de cobayes (Wersäll, 1956 ). C'était la thèse de Docent de Jan Wersäll alors qu'il étudiait dans le célèbre département d'histologie de l'Institut Karolinska et cela a été accompli dans le même laboratoire où Magnus Gustav Retzius a effectué ses études anatomiques exceptionnelles sur l'anatomie comparée des récepteurs sensoriels de l'oreille interne et a rendu compte de la structure anatomique du récepteur auditif humain (Retzius, 1881, 1882, 1884). Docent Wersäll a résumé sa caractérisation des deux types différents de cellules ciliées vestibulaires qu'il a observées chez la crête de cobaye dans un dessin schématique simple mais élégant trouvé sur la figure 9 de sa thèse qui a été publiée comme supplément n° 126 dans Acta Oto-Laryngologica ( Wersäll, 1956). Ce dessin schématique illustre les principales différences dans les différences de forme des cellules ciliées vestibulaires de type I et de type II ainsi que les différences dans les caractéristiques de leur innervation afférente (les différences dans le modèle d'innervation efférente des cellules ciliées vestibulaires de types I et II ont été non inclus) voir Fig. 4. Plus tard, des micrographies électroniques à haute résolution et à faible grossissement (Harada, 1988) montrent clairement ce que Docent Wersäll avait décrit dans son schéma informatif montrant les différentes caractéristiques d'innervation qui caractérisent ces deux types distincts de cellules ciliées vestibulaires (Fig. 5). La représentation de la structure anatomique avec des dessins était bien documentée dans les superbes illustrations réalisées par le professeur Magnus Gustaf Retzius dans ses études sur l'anatomie comparée de l'oreille interne de nombreuses espèces différentes d'animaux et d'oiseaux, "Das Gehörorgan der Wirbelthiere» en deux volumes (Retzius, 1981, 1984) alors qu'il était au département d'histologie de l'Institut Karolinska. Il est également connu pour ses dessins d'anatomie représentant les caractéristiques structurelles du labyrinthe membraneux humain, "Die Gestalt des membranes Gehörorgans des Menschen» réalisée également au Département d'Histologie (Retzius, 1882). L'un des dessins les plus reproduits de Retzius est son interprétation élégante du labyrinthe membraneux humain tel qu'il apparaît après 6 mois de développement gestationnel (Fig. 6). Il est particulièrement intéressant de noter dans ce dessin anatomique de l'oreille interne, c'est-à-dire la figure 6, la représentation anatomique par Retzius du schéma d'innervation des récepteurs sensoriels vestibulaires et auditifs. Un pionnier dans l'utilisation de dessins d'art médical pour représenter une anatomie complexe était Max Brödel (Fig. 7) lorsqu'il a fondé et a été le premier directeur du premier département universitaire d'illustration médicale, c'est-à-dire l'art appliqué à la médecine, à l'Université Johns Hopkins. Au cours de sa carrière universitaire à la Johns Hopkins Medical School, travaillant d'abord dans le département d'anatomie à l'invitation et avec les encouragements du professeur Franklin Mall (Crosby et Cody, 1991), le professeur Brödel a utilisé les connaissances qu'il a acquises au cours de nombreuses heures de dissections anatomiques minutieuses pour dépeignent de manière artistique l'anatomie complexe du corps humain, y compris la relation entre les oreilles externe, moyenne et interne (Brödel, 1940, 1946). Certains de ses dessins médicaux de l'anatomie de l'oreille sont présentés dans les Figs. 8-10. Pour l'oto-rhino-laryngologiste, l'une de ses illustrations médicales les plus connues se trouve peut-être dans la figure 10 qui a été achevée en 1941 et représente la relation entre la cochlée, la cavité de l'oreille moyenne avec sa chaîne ossiculaire et la membrane tympanique (une zone anatomique de grande importance pour le neurotologiste pour la insertion d'un réseau d'électrodes pendant le processus d'implantation cochléaire, voir Bas et al., 2012 Eshraghi et al., 2012 Rask-Andersen et al., 2012). Le dernier des dessins de l'oreille interne de Brödel a en fait été achevé après la mort du professeur Brödel par l'un de ses anciens étudiants, c'est-à-dire PD Malone, 1945, basé en grande partie sur les croquis préliminaires et les études anatomiques réalisées à une date antérieure par Max Brödel (Fig. 11A, B Brödel, 1946). Ces premières illustrations médicales de l'anatomie de l'oreille par Brödel ont fourni des informations importantes sur la structure de la cochlée pour les otologues et les neurotologues.

Une reproduction de trois dessins originaux du récepteur auditif tirés de Corti (1851), Z. Wiss. Biol. (explication des figures 2 à 4 aux pages 166 à 167). Traduit de l'article original français de Corti (1851), Z. Wiss. Zool. (Les figures 2 à 4 de l'article original de Corti, 1851 correspondent aux panneaux supérieur, central et inférieur de la figure 1). Dessins illustrant des tranches verticales (c. (La couche épithéliale qui tapisse la surface vestibulaire de la membrane spiralée et celle qui tapisse la surface du tympan ont été supprimées Chats, chiens.). Fig. 2. Papier Corti, 1851 panneau supérieur-tranche verticale de la membrane laminaire en spirale depuis son début fermé au vestibule. a.a. Périoste qui tapisse la lame spirale osseuse (couleur bleue). b.b. Lame spiralée osseuse près de son bord libre. c. Faisceaux de nerf cochléaire contenus entre les lames osseuses (b.b.) qui forment le bord libre de la lame spiralée osseuse. d–w. Lame de membrane en spirale (couleur jaune). d–w′. Zone en retrait. (Zona denticulata). d–d′–f. Habenula sulcata. ré. Emplacement où le périoste de la surface vestibulaire de la lame spirale osseuse change de structure et s'épaissit pour former l'habenula sulcata. e. Corpuscules qui tapissent les fissures de l'habenula sulcata. f–g. Cellules dentaires de la première rangée. g–f–h. Fissure en spirale. (sulcus s. semicanalis spiralis). h. Paroi inférieure de la fissure spirale. k. Cellules épithéliales localisées sur la partie interne de l'habenula denticulata, et dont certaines obstruent la fissure en spirale à son ouverture. h–w′. Habenula denticulé. hum. Dent apparente. NT. Cellules dentaires de la deuxième rangée. n–p. Branche postérieure des cellules dentaires de la deuxième rangée. o. Épaississement de l'extrémité postérieure de la branche postérieure des cellules dentaires de la deuxième rangée. p–q. et q–r. Coin articulaire. r–t. Partie antérieure des cellules dentaires de la deuxième rangée. s.s.s. Cellules de l'épithélium cylindrique placées sur la branche antérieure des cellules dentaires de la deuxième rangée. l–v. Membrane servant de toit pour l'habenula denticulé. vous. Une des cellules épithéliales localisée entre la zone pectinée et la membrane qui sert de toit à l'habenula denticulata. w′–w. Zone pectinée. (zone pectinée). X. Périoste qui tapisse la lamina spiralis ossea accesso-ria, et dans lequel la membrane spirale lamina a son insertion (couleur bleue). y. Chemin en spirale (internum). z. Son couvercle interne (se référant à y.). Fig. 3. Papier Corti, 1851 panneau central—tranche verticale de la membrane laminaire en spirale, représentant après son achèvement d'environ 6 m d'agrandissement depuis son origine dans le vestibule. m′–m′. Cellule dentaire apparente. c′–c′. L'expansion du nerf cochléaire s'étend sur la surface tympanique de l'habenula denticulata après être sortie de la lame spiralée osseuse. Fig. 4. Papier Corti, 1851 panneau inférieur - tranche verticale de la membrane laminaire en spirale représentant à environ 0,5 m juste avant sa dernière terminaison dans le haut de la cochlée (les mêmes lettres indiquent les mêmes objets dans la Fig. 3 - panneau central) . z′. Chemin en spirale interne avec des murs simples.

Une modification du dessin d'une coupe radiale à travers l'organe de Corti (deuxième tour cochléaire) d'un lapin de 6 jours montrant les différents types de cellules qui ont été nommés d'après une série de premiers anatomistes qui ont identifié ces types de cellules dans l'organe de Corti. Dessin original de Hans Held (Held H, Untersuchungen über den feineren bau des ohrlabyrinthes der wirbeltiere II. Zur entwicklungsgeschichte des cortischen organ und der macula acustica bei säugetieren und vögeln, 1909, Leipzigubner, Bei BGTe).

Un dessin d'une coupe radiale de la macula utriculus d'un lapin de 6 jours avec des étiquettes pour indiquer les cellules ciliées et les cellules de soutien. Dessin original de Hans Held (Held H, Untersuchungen über den feineren bau des ohrlabyrinthes der wirbeltiere II. Zur entwicklungsgeschichte des cortischen organ und der macula acustica bei säugetieren und vögeln, 1909, Leipzigubner, Bei BGTe).

Un dessin schématique des cellules ciliées vestibulaires de type I et de type II basé sur l'étude ultrastructurale des crêtes ampulaires de cobaye adulte de la thèse du Docent de Jan Wersall (Wersall J, Acta Oto-Laryngol, 1956, Suppl. 126, reproduit avec permission) .

Une micrographie électronique de faible puissance des crêtes ampulaires d'un cobaye adulte montrant à la fois les cellules ciliées vestibulaires de type I (I) et de type II (II) et les cellules de soutien (SC) ainsi que le bouton afférent (NEa) et le calice (NC) terminaisons nerveuses ainsi que les terminaisons nerveuses efférentes (NEe) vues sur la figure 56 du livre de Harada (Harada Y, The vestibular organes: SEM atlas of the inner ear, 1988, Niigata, Nishimura Co. Ltd., reproduit avec autorisation).

Un dessin du labyrinthe membraneux d'un fœtus humain de 6 mois montrant à la fois les récepteurs sensoriels vestibulaires et auditifs avec nerfs innervants par Gustaf Retzius (Retzius G, Biol. Untersuch., 1882, 2, 1-32, reproduit avec permission ).

Une image de Max Brödel dans ses dernières années à l'Université Johns Hopkins (Brödel M, Trois dessins inédits de l'anatomie de l'oreille humaine, 1946, Philadelphie : Saunders, reproduit avec autorisation).

Un dessin qui représente les relations anatomiques entre les oreilles externe, moyenne et interne chez l'homme dessiné par Max Brödel en 1939 (Brödel M, Trois dessins inédits de l'anatomie de l'oreille humaine, 1946, Philadelphie : Saunders, reproduit avec autorisation).

Un dessin du labyrinthe membraneux droit d'un humain adulte montrant les principaux récepteurs sensoriels et leur schéma d'incrustations de fibres nerveuses des nerfs vestibulaires et cochléaires dessiné par Max Brödel en 1934 (Brödel M, L'anatomie de l'organe de l'audition. 1940 year book of l'œil, l'oreille, le nez et la gorge, 1940, Chicago: Year Book Publishers, reproduit avec autorisation).

Un dessin de l'os temporal montrant les relations entre le conduit auditif externe avec membrane tympanique, l'oreille moyenne avec chaîne ossiculaire, la cochlée et le conduit auditif interne avec les nerfs vestibulaire, cochléaire et facial dessiné par Max Brödel vers la fin de sa vie en 1945 (Brödel M, Trois dessins inédits de l'anatomie de l'oreille humaine, 1946, Philadelphie : Saunders, reproduit avec autorisation).

UNE. Dessins de l'oreille interne gauche et droite montrant la relation entre le labyrinthe membraneux vestibulaire et la cochlée qui était basé sur les croquis préliminaires et les études anatomiques de Max Brödel et complété après sa mort par son ancien élève et collègue P.D. Malone en 1945 (Brödel M, Trois dessins inédits de l'anatomie de l'oreille humaine, 1946, Philadelphie : Saunders, reproduit avec autorisation). B. Croquis étiquetés des dessins de la figure 11A réalisés par P.D. Malone en 1945 (Brödel M, Trois dessins inédits de l'anatomie de l'oreille humaine, 1946, Philadelphie : Saunders, reproduit avec autorisation).

Le professeur Sir Charles Oakley alors qu'il était au département d'ingénierie de l'Université de Cambridge à la fin des années 1940 avec ses étudiants est considéré comme l'un des perfectionneurs du microscope électronique à balayage, c'est-à-dire le SEM. Le SEM dépend du séchage au point critique des spécimens biologiques, puis du revêtement de ces spécimens traités avec un métal lourd sous vide partiel (par exemple, revêtement par pulvérisation cathodique d'or-palladium), puis du bombardement du spécimen recouvert d'électrons sous vide partiel de sorte que les électrons secondaires émis par le revêtement de métal lourd de l'échantillon peut être collecté et fournir une représentation de la topographie de la surface. L'un des premiers chercheurs à tirer parti de cette technique d'imagerie ultrastructurale pour la documentation de l'anatomie de la surface de l'oreille interne était le professeur David Lim (Lim, 1969, 1986 Lim et Lane, 1969a, b Lim et Anniko, 1985). La plupart des observations ultrastructurales SEM de David Lim sur l'anatomie de la surface des récepteurs sensoriels de l'oreille interne ont été réalisées chez des rongeurs et nombre de ses études se sont concentrées sur la morphologie des structures de l'oreille interne de cobayes adultes (Lim, 2005). Le professeur David Lim a eu la gentillesse de me fournir des images SEM à la fois de l'épithélium des récepteurs sensoriels vestibulaires (Figs. 12-14) et de l'épithélium des récepteurs sensoriels auditifs (Figs. 15-17). Dans ce numéro spécial du dossier anatomique, la professeure Helga Rask-Andersen et ses collègues ont fourni des images ultrastructurales du récepteur auditif humain et ont lié leurs observations au processus d'implantation cochléaire (Rask-Andersen et al., 2012). Ce sont les travaux pionniers des professeurs Wersall, Lim, de leurs étudiants et d'autres collègues qui ont encouragé l'exploration ultrastructurale des récepteurs auditifs et vestibulaires et les analyses de leur structure-fonction à l'aide de ces techniques ultrastructurales. Un autre chercheur pionnier des études ultrastructurales était le professeur Heinrich Spoendlin de la Clinique de l'oreille de l'Université de Zurich avec sa caractérisation des neurones des ganglions spiralés et de l'innervation afférente et efférente du récepteur sensoriel cochléaire, c'est-à-dire l'organe de Corti. Avant les observations ultrastructurales de l'innervation des cellules ciliées auditives, on pensait que les cellules ciliées externes (Figs. 15, 17) étaient le principal type de cellule ciliée sensorielle responsable de l'audition. Le professeur Spoendlin a démontré les deux types de neurones présents dans le ganglion spiral, à savoir le type I et le type II, et que le type neuronal prédominant était les neurones de type I avec seulement un petit nombre de neurones de type II présents dans ce ganglion dans plusieurs différentes espèces d'animaux de laboratoire (Fig. 18). Les observations de Spoendlin (Spoendlin, 1967 , 1969 , 1972 , 1979a , b , 1981 ) ont révélé que les neurones de type I avaient de grands corps cellulaires myélinisés et, chez les animaux adultes, n'innervaient que les cellules ciliées internes (Figs. 15, 16) tandis que le type II les neurones possédaient de petits corps cellulaires non myélinisés et n'innervaient que les cellules ciliées externes (Figs. 15, 17) chez les animaux adultes. Il a en outre été noté à la suite de ces observations ultrastructurales que chaque cheveu interne individuel était innervé par plusieurs, c'est-à-dire >10, les neurones afférents de type I et qu'un seul neurone afférent de type II innerverait en passant plusieurs, c'est-à-dire >5, externe cellules ciliées que Spoendlin a résumées dans son dessin schématique présenté à la Fig. 19. Ces observations de Spoendlin ont provoqué une réaction assez brutale et ont fini par changer la perception de la communauté de la recherche auditive pour considérer maintenant que la cellule réceptrice sensorielle primaire au sein du récepteur auditif était la cellule interne cellule ciliée et non la cellule ciliée externe. Les neurones du ganglion spiral de type I et leurs projections neuronales périphériques sont la cible principale des impulsions électriques produites selon un schéma tonotopique par l'implant cochléaire et son réseau d'électrodes (Eshraghi et al., 2012 Rask-Andersen et al., 2012 Green et al. ., 2012 Budenz et al., 2012). Plusieurs années plus tard, on a découvert que les cellules ciliées externes possédaient des réponses mécaniques évoquées aux courants intracellulaires (Brownell, et al., 1985), puis, plusieurs années plus tard, la motilité des cellules ciliées externes dépendait d'un réseau cytosquelettique attaché à une protéine motrice ( Kalinec et al., 1992 Zheng et al., 2000) qui ont modulé leurs réponses mécaniques, c'est-à-dire l'allongement ou le raccourcissement de la longueur des cellules ciliées externes) dans la gamme de fréquences auditives à la stimulation électrique. Ces observations ont montré que bien que les cellules ciliées externes ne soient pas les cellules sensorielles primaires de l'audition, elles étaient toujours très importantes dans la modulation de la sensibilité auditive et dans la discrimination (Liberman, 2005).

Micrographie électronique à balayage (MEB) à faible puissance d'un cobaye cristae ampulares montrant cette structure en forme de selle avec ses cellules ciliées, grâce à la générosité du professeur David Lim. Barre = 100 µm.


Voir la vidéo: Physiologie de loreille (Juillet 2022).


Commentaires:

  1. Chad

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  3. Ophir

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  5. Daly

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    À mon avis, vous commettez une erreur. Discutons-en. Écrivez-moi dans PM, nous communiquerons.



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