Informations

Combien d'amandes par jour peuvent provoquer une toxicité pour la vitE ?

Combien d'amandes par jour peuvent provoquer une toxicité pour la vitE ?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

La vitamine E à fortes doses est dangereuse pour les tissus. Combien d'amandes par jour prises régulièrement peuvent causer cela ?

AJR Mâles : 10mg/jour Femelles : 8mg/jour Grossesse : 10mg/jour Allaitement : 12mg/jour

15 mg = 33 UI pour la vit E

Augmentation des besoins pour une consommation plus élevée de pufa

Dose pharmacologique : 200-400 UI/jour


Vous pouvez manger des sachets et des sachets d'amandes tous les jours pendant des années et ne pas courir de risque de toxicité à la vitamine E. Il y a beaucoup de, de nombreux cas d'adultes consommant plus de 500 mg de vitamine E par jour, pendant des années, sans aucun signe de danger.

En général, cependant, la valeur quotidienne maximale recommandée de la consommation de vitamine E est de 1000 mg. Une tasse d'amandes (100 g, ou ~ 100 grains) contient un peu moins de 30 mg de vitamine E. Cela étant dit, vous pouvez consommer plus de 30 tasses d'amandes en une journée avant d'atteindre la limite quotidienne recommandée.

Il faudrait manger des dizaines de centaines de milliers d'amandes pour qu'il y ait un quelconque problème de santé… à ce moment-là, vous souffririez probablement d'autres conditions que la toxicité de la vitamine E.

Vous (devriez) n'avoir rien à craindre.


EDIT : Voici quelques sources…

Cette page contient tout sur les limites recommandées, les recherches effectuées, les tableaux avec les valeurs limites quotidiennes, etc. US Department of Health and Human Services - National Institutes of Health

La recherche n'a trouvé aucun effet indésirable lié à la consommation de vitamine E dans les aliments.

Cette page contient des informations nutritionnelles de base sur les amandes. Une portion de 95 g correspond à environ 90 amandes entières. Noix, Amandes - Valeur nutritive

Portion 95 g… Vitamine E (Alpha Tocophérol) 24,9 mg


Amande

Les amande (Prunus dulcis, syn. Prunus amygdalus) est une espèce d'arbre originaire d'Iran et des pays environnants [3] [4] mais largement cultivée ailleurs. L'amande est aussi le nom de la graine comestible et largement cultivée de cet arbre. Au sein du genre Prunus, elle est classée avec la pêche dans le sous-genre Amygdale, se distingue des autres sous-genres par des ondulations sur la coquille (endocarpe) entourant la graine. [ citation requise ]

  • Amygdale amaraDuhamel
  • Amygdale communisL.
  • Amygdale dulcisMoulin.
  • Amygdale fragileBorkh.
  • Amygdale sativaMoulin.
  • Druparia amygdaleClairv.
  • Prunus amygdalusBatsch
  • Prunus communis(L.) Arcang.
  • Prunus communisFritsch
  • Prunus ramonensis(Danin) Eisenman
  • Prunus stockiana(Bois.) Burkill

Le fruit de l'amande est une drupe, constituée d'une coque extérieure et d'une coque dure avec la graine, qui n'est pas une vraie noix, à l'intérieur. Le décorticage des amandes consiste à retirer la coque pour révéler la graine. Les amandes sont vendues décortiquées ou non. Les amandes blanchies sont des amandes décortiquées qui ont été traitées à l'eau chaude pour ramollir le tégument, qui est ensuite retiré pour révéler l'embryon blanc.


Sushi au thon

Amateurs de sushis, attention : manger trop de thon cru peut augmenter votre consommation de mercure. Les gros poissons au sommet de la chaîne alimentaire, comme le thon rouge prisé, peuvent accumuler du méthylmercure dans leurs muscles car ils consomment de nombreux petits poissons au cours de leur vie.

Il est difficile de déterminer les niveaux de mercure dans les morceaux de sushi, car ils peuvent varier en fonction de la taille et des espèces de poissons. Cela rend difficile la fixation d'un plafond définitif sur la consommation de sushis.

Cependant, les sushis au thon des restaurants ont tendance à avoir des niveaux de mercure plus élevés que les sushis au thon des supermarchés, selon une étude publiée dans la revue Biology Letters en 2010. Certains échantillons de thon obèse ou de thon rouge, qui sont plus fréquents dans les restaurants, avaient des niveaux de mercure qui dépassaient ou approchait les niveaux autorisés par les organismes de réglementation des États-Unis, du Canada, d'autres pays et de l'Organisation mondiale de la santé, a montré l'étude.

Parce que le mercure peut causer de graves problèmes neurologiques, la Food and Drug Administration et l'Environmental Protection Agency conseillent aux femmes enceintes et aux jeunes enfants d'éviter de manger trop de thon. Selon les directives de l'agence de 2004, d'autres peuvent manger jusqu'à 6 onces (environ l'équivalent d'un repas moyen) de steak de thon par semaine.


Vitamine E

La vitamine E est une vitamine liposoluble et un antioxydant. La forme de vitamine E qui a la plus grande importance nutritionnelle pour les humains est appelée alpha-tocophérol. La vitamine E aide à protéger vos cellules et vos acides gras contre les dommages et joue un rôle dans l'immunité, selon l'Institut Linus Pauling. De plus, la vitamine E inhibe l'agrégation plaquettaire et joue ainsi un rôle dans l'inhibition de la coagulation sanguine. La vitamine E se trouve dans les aliments tels que les huiles végétales, la margarine, le poisson et les noix. L'apport nutritionnel quotidien recommandé en vitamine E est de 15 mg pour les adultes.


Attention à l'odeur des amandes amères : pourquoi de nombreuses plantes alimentaires contiennent-elles du cyanure ?

Les haricots de Lima pourraient-ils vous tuer ? Probablement pas. Les haricots de Lima cultivés commercialement aux États-Unis sont limités à deux variétés à faible teneur en cyanure.

(PhysOrg.com) - Dans les meurtres mystérieux, le détective diagnostique généralement un empoisonnement au cyanure par l'odeur d'amandes amères qui s'échappe du cadavre. Le détective sait ce que beaucoup d'entre nous pourraient trouver surprenant - que le cyanure mortel est naturellement présent dans les amandes amères et de nombreuses autres plantes utilisées comme nourriture, notamment les pommes, les pêches, les abricots, les haricots de Lima, l'orge, le sorgho, les graines de lin et les pousses de bambou.

Il y a une raison pour laquelle le cyanure existe dans toutes ces plantes, et il est – pour paraphraser Sherlock Holmes – évolutif, suggère Kenneth M. Olsen, PhD, professeur adjoint de biologie en arts et sciences à l'Université Washington à St. Louis.

Olsen, qui étudie le trèfle blanc, le manioc et d'autres plantes qui produisent du cyanure, affirme que les plantes ont un ingénieux système d'administration de poison, un système que l'évolution a conçu pour décourager les herbivores de s'en régaler.

En raison de techniques de transformation des aliments appropriées et de réglementations strictes, les usines utilisant du cyanure représentent peu de menace pour l'approvisionnement alimentaire américain. Mais, en Afrique, où la racine de manioc est devenue une partie importante des régimes alimentaires de subsistance, de nombreux pauvres souffrent d'une forme chronique d'empoisonnement au cyanure connue sous le nom de konzo.

Comment les plantes fabriquent le cyanure

La plante stocke le cyanure sous une forme inactive, généralement sous forme de glycoside cyanogène, qui est une molécule de sucre avec un groupe cyanure attaché (carbone triple lié à l'azote).

Le glycoside cyanogénique est stocké dans un compartiment de la cellule végétale et une enzyme qui l'active est stockée dans un autre compartiment. Lorsqu'un insecte ou un autre animal mâche la plante et écrase les compartiments, les deux produits chimiques se mélangent et l'enzyme clive le cyanure du sucre. C'est un peu comme casser un bâton lumineux pour mélanger les produits chimiques qui rendent le bâton fluorescent.

Olsen le décrit comme « un piège au cyanure ».

Les graines de pomme contiennent du cyanure (pas de l'arsenic comme les gens le pensent généralement) mais même si vous mangez le noyau, les graines sont susceptibles de passer sans être digérées dans votre système.

Ce que le cyanure fait pour vous empoisonner (ou l'herbivore concerné) est tout aussi ingénieux. Il empêche les cellules d'utiliser l'oxygène en se liant à sa place à la biomachine qui convertit les aliments en énergie. Cela provoque ce qui est essentiellement une forme moléculaire d'asphyxie.

Et la voie moléculaire qu'il bloque est si ancienne et universelle que le cyanure est efficace contre la plupart des formes de vie, des insectes aux humains.

Pourquoi tant de plantes alimentaires contiennent du cyanure

Pourquoi tant de plantes alimentaires contiennent-elles du cyanure ? Il y a deux réponses, dit Olsen. Le cyanure agit comme un pesticide primitif qui décourage les insectes qui se nourrissent de plantes. Les tout premiers agriculteurs, sélectionnant les plantes à mettre en culture, auraient peut-être trouvé ces plantes « propres » particulièrement attrayantes. En sélectionnant des plantes qui n'avaient pas été mâchées par des insectes, ils ont peut-être sélectionné par inadvertance des plantes cyanogènes.

Mais la deuxième raison, et peut-être la plus importante, est qu'au fur et à mesure que les toxines végétales disparaissent, le cyanure est gérable. Le cyanure des pommes et des pêches, par exemple, se trouve dans leurs pépins et noyaux, qui sont généralement jetés.

De plus, dit Olsen, même si une partie de plante comestible contient le poison, il est facile de s'en débarrasser. Tout ce que vous avez à faire est d'écraser la plante, puis de laver la purée. Le broyage libère le cyanure soluble dans l'eau, qui est emporté dans l'eau.

La désactivation des gènes qui codent pour la production de cyanure est également simple. Il n'a fallu qu'une seule mutation génétique, par exemple, pour transformer l'amande amère toxique en amande douce bénigne.

« Vous remarquerez que le chêne n'a pas été domestiqué », explique Olsen, « et c'est peut-être parce que le poison dans ce cas n'est pas un composé unique mais plutôt une large classe de composés (les tanins) dont la production est contrôlée par beaucoup de gènes différents.

« De nombreuses mutations seraient nécessaires pour générer un chêne à faible teneur en tanins. De plus, les tanins ne sont pas séquestrés dans une partie de la plante, comme les feuilles, mais se trouvent plutôt dans toute la plante, il n'est donc pas possible d'enlever simplement la partie incriminée.

"Les écureuils ont développé un système digestif capable de gérer les tanins du chêne", dit Olsen. "Mais les tanins découragent définitivement la consommation de glands par les gens."

Le problème du manioc

Une plante qui peut fournir des quantités problématiques de cyanure est le manioc, également appelé manioc, tapioca ou yuca.

Olsen, qui a étudié la domestication du manioc, dit qu'il est originaire d'Amérique du Sud et qu'il a été importé en Afrique par les Portugais il y a seulement 300 ou 400 ans. Il est resté une culture mineure jusqu'à il y a environ 100 ans, ne devenant important que lorsque les sols sont devenus trop dégradés pour cultiver des cultures africaines traditionnelles.

Les peaux des racines de manioc non transformées contiennent en fait des protéines contenant du soufre qui aideraient les personnes qui mangent du manioc à métaboliser le cyanure dans la racine, mais les peaux sont généralement retirées lorsque les racines sont préparées.

Il existe des variétés de manioc douces et amères, mais les agriculteurs préfèrent souvent les variétés amères et riches en cyanure, car elles découragent les insectes (et les voleurs - qui évitent les racines qui nécessitent un traitement laborieux).

Les gens ont la capacité de détoxifier du cyanure s'ils l'ingèrent lentement et sur une longue période de temps, et s'ils ont suffisamment de protéines dans leur alimentation, en particulier des acides aminés soufrés.

Ceux qui souffrent de konzo ne vivent souvent que de manioc et peuvent également ne pas traiter correctement la racine, car la désintoxication nécessite un approvisionnement en eau abondant.

Au mur du bureau d'Olsen se trouve un panier en fibre de palmier tressé qui ressemble à un piège à doigts chinois géant. Le but de cet intrigant outil sud-américain, appelé tipiti, est d'extraire le cyanure du manioc râpé. C'est aussi un rappel de l'ingéniosité des plantes, qui ne sont pas ce que les animaux pensent souvent qu'ils sont, mais plutôt des experts en guerre chimique.


Dernières pensées

Les saponines sont-elles utiles ou nocives ?

Pour la plupart, ils sont nocifs.

La plupart des prétendus bienfaits pour la santé impliquent une baisse de la glycémie, des taux d'insuline, des taux de cholestérol ou des triglycérides. Mais si vous avez une alimentation saine pour commencer, vous n'avez pas à vous soucier de ces choses.

Peut-être qu'à l'avenir, quelqu'un découvrira que les saponines peuvent aider les patients atteints de cancer. Mais vous ne voudriez pas ingurgiter des médicaments de chimiothérapie à chaque repas pour prévenir le cancer, n'est-ce pas ?

Conclusion : au lieu de prendre des « médicaments à base de plantes » pour guérir les effets d'un régime toxique, essayez de manger un régime qui n'est pas toxique.

Vous voulez apprendre à utiliser le régime carnivore pour vous soigner ? Le meilleur moyen est de cliquer sur le bouton ci-dessous pour obtenir le guide détaillé et gratuit que j'ai créé pour vous.

Et si vous voulez poser des questions et apprendre avec un groupe de carnivores partageant les mêmes idées, consultez mon groupe Facebook Carnivore Nation . Je suis également actif sur Twitter et Instagram quotidiennement.


Lectines

Les lectines sont un "anti-nutriment" qui a reçu beaucoup d'attention en raison des médias populaires et des livres de régime à la mode citant les lectines comme une cause majeure d'obésité, d'inflammation chronique et de maladies auto-immunes. On les trouve dans toutes les plantes, mais les légumineuses crues (haricots, lentilles, pois, soja, arachides) et les grains entiers comme le blé contiennent les plus grandes quantités de lectines. Y a-t-il du vrai derrière ces affirmations ?

Le problème des lectines

Les lectines sont définies comme des protéines qui se lient aux glucides. Les mêmes caractéristiques que les lectines utilisent pour défendre les plantes dans la nature peuvent causer des problèmes lors de la digestion humaine. Ils résistent à la décomposition dans l'intestin et sont stables dans les environnements acides, caractéristiques qui protègent les plantes contenant des lectines dans la nature. [1]

Lorsqu'elles sont consommées, les lectines dans leur état actif peuvent provoquer des effets secondaires négatifs. Les récits les plus médiatisés font état de réactions sévères chez les personnes mangeant même de petites quantités de haricots rouges crus ou insuffisamment cuits. Ils contiennent de la phytohémagglutinine, un type de lectine qui peut provoquer l'agglutination des globules rouges. Il peut également produire des nausées, des vomissements, des maux d'estomac et de la diarrhée. [2] Les effets secondaires plus doux incluent les ballonnements et les gaz.

Des études animales et cellulaires ont montré que les lectines actives peuvent interférer avec l'absorption des minéraux, en particulier du calcium, du fer, du phosphore et du zinc. Les légumineuses et les céréales contiennent souvent ces minéraux, de sorte que la présence simultanée de lectines peut empêcher l'absorption et l'utilisation de ces minéraux dans le corps. Les lectines peuvent également se lier aux cellules tapissant le tube digestif. Cela peut perturber la dégradation et l'absorption des nutriments, et affecter la croissance et l'action de la flore intestinale. Parce que les protéines de lectine se lient aux cellules pendant de longues périodes, elles peuvent potentiellement provoquer une réponse auto-immune et sont théorisées pour jouer un rôle dans des conditions inflammatoires comme la polyarthrite rhumatoïde et le diabète de type 1. [2,3]

Ces théories ont alimenté le mouvement anti-lectine rentable, engendrant des livres à succès et des suppléments enzymatiques pour empêcher l'activité de la lectine dans le corps. Cependant, il existe très peu de recherches chez l'homme sur la quantité de lectines actives consommées dans l'alimentation et leurs effets à long terme sur la santé. Les antinutriments, y compris les lectines, sont le plus souvent étudiés dans les régimes alimentaires des pays en développement où la malnutrition est répandue, ou où la variété des aliments est très limitée et où les céréales complètes et les légumineuses sont des aliments de base quotidiens importants. [4,5]

Comment réduire les lectines dans les aliments

Il est important de se rappeler que manger des aliments contenant une grande quantité de lectines actives est rare. L'une des raisons est que les lectines sont les plus puissantes à l'état brut et que les aliments qui en contiennent ne sont généralement pas consommés crus. La cuisson, en particulier avec des méthodes humides à haute température comme l'ébullition ou le ragoût, ou le trempage dans l'eau pendant plusieurs heures, peut inactiver la plupart des lectines. Les lectines sont solubles dans l'eau et se trouvent généralement sur la surface extérieure d'un aliment, donc l'exposition à l'eau les élimine.

Un exemple est les haricots secs. Pour les préparer à manger, elles sont trempées pendant plusieurs heures puis bouillies encore plusieurs heures pour ramollir la fève, ce qui désactive l'action des lectines. Les haricots en conserve sont cuits et emballés dans un liquide, ils sont donc également faibles en lectines. Cependant, les haricots crus mijotés à feu doux comme dans une mijoteuse ou une cuisson insuffisante des haricots n'élimineront pas toutes les lectines.

Le corps peut produire des enzymes lors de la digestion qui dégradent certaines lectines. D'autres processus qui désactivent les composés sont la germination des grains et des haricots et l'élimination mécanique de l'enveloppe extérieure des haricots et des grains de blé qui contiennent le plus de lectines.

Il existe différents types de lectines dans différents aliments et les réactions des gens à leur égard varient considérablement. Il est possible qu'une personne qui a une sensibilité digestive sous-jacente, comme le syndrome du côlon irritable, soit plus susceptible de ressentir des symptômes négatifs en mangeant des lectines et d'autres anti-nutriments. Étant donné que les symptômes signalés de sensibilité aux lectines sont reconnaissables à un inconfort physique, une solution raisonnable peut consister à manger moins ou moins souvent les aliments qui causent des problèmes digestifs.

Les avantages des aliments contenant des lectines

Les lectines peuvent agir comme un antioxydant, qui protège les cellules des dommages causés par les radicaux libres. Ils ralentissent également la digestion et l'absorption des glucides, ce qui peut empêcher une forte augmentation de la glycémie et des niveaux élevés d'insuline. Les premières recherches portent également sur l'utilisation de faibles quantités non toxiques de certaines lectines pour aider à stimuler la croissance des cellules intestinales chez les patients incapables de manger pendant de longues périodes, et dans les traitements anticancéreux en raison de la capacité des lectines à provoquer la mort des cellules cancéreuses. [2,6]

Dans de nombreuses grandes études de population, les aliments contenant des lectines comme les légumineuses, les grains entiers et les noix sont associés à des taux plus faibles de maladies cardiovasculaires, de perte de poids et de diabète de type 2. [7-10] Ces aliments sont de riches sources de vitamines B, de protéines, de fibres, de minéraux et de graisses saines. Ainsi, les avantages pour la santé de la consommation de ces aliments l'emportent de loin sur les dommages potentiels des lectines dans ces aliments.

En rapport

  1. Peumans WJ, Van Damme EJ. Les lectines comme protéines de défense des plantes. Physiologie végétale. 1995 octobre 109(2):347.
  2. Vasconcelos IM, Oliveira JT. Propriétés antinutritionnelles des lectines végétales. Toxicon. 2004 sept. 1544(4):385-403.
  3. Libéré, DLJ. Les lectines alimentaires provoquent-elles des maladies ? Les preuves sont suggestives et soulèvent des possibilités intéressantes de traitement.BMJ. 17 avril 1999 318 (7190) : 1023-1024.
  4. Gibson RS, Bailey KB, Gibbs M, Ferguson EL. Un examen des concentrations de phytate, de fer, de zinc et de calcium dans les aliments complémentaires à base de plantes utilisés dans les pays à faible revenu et les implications pour la biodisponibilité. Nourriture Nutr Taureau. 31 juin 2010 (2 suppl) : S134-46.
  5. Roos N, Sørensen JC, Sørensen H, Rasmussen SK, Briend A, Yang Z, Huffman SL. Dépistage des composés antinutritionnels dans les aliments complémentaires et produits d'aide alimentaire pour nourrissons et jeunes enfants. Mère Enfant Nutr. 9 janvier 2013 Suppl 1:47-71.
  6. Liu Z, Luo Y, Zhou TT, Zhang WZ. Les lectines végétales pourraient-elles devenir des médicaments anti-tumoraux prometteurs pour provoquer la mort des cellules autophagiques ? Cellule Prolif. 2013 octobre 46(5) : 509-15.
  7. Raben A, Tagliabue A, Christensen NJ, Madsen J, Holst JJ, Astrup A. Amidon résistant : effet sur la glycémie postprandiale, la réponse hormonale et la satiété.Suis J Clin Nutr. 16 octobre 1994 : 544-51.
  8. Liu S, Stampfer MJ, Hu FB et al. Consommation de grains entiers et risque de maladie coronarienne : résultats de la Nurses’ Health Study. Suis J Clin Nutr. 199970:412-9.
  9. Aune D, Norat T, Romundstad P, Vatten LJ. Consommation de grains entiers et de grains raffinés et risque de diabète de type 2: une revue systématique et une méta-analyse dose-réponse d'études de cohorte. Eur J Epidémiol. 201328:845-58.
  10. de Munter JS, Hu FB, Spiegelman D, Franz M, van Dam RM. Apport de grains entiers, de son et de germes et risque de diabète de type 2: une étude de cohorte prospective et une revue systématique. PLoS Med. 20074:e261.

Conditions d'utilisation

Le contenu de ce site Web est à des fins éducatives et n'est pas destiné à offrir des conseils médicaux personnels. Vous devriez demander l'avis de votre médecin ou d'un autre professionnel de la santé qualifié pour toute question que vous pourriez avoir concernant un problème de santé. Ne négligez jamais l'avis d'un professionnel de la santé et ne tardez pas à le rechercher à cause de quelque chose que vous avez lu sur ce site Web. La Source Nutrition ne recommande ni n'approuve aucun produit.


RECETTES DU MONDE ENTIER

Vous ne trouvez pas de recettes de foie dans de nombreux livres de cuisine modernes, mais parcourez Internet et vous trouverez des recettes de foie de cuisines du monde entier.

Un site merveilleux qui présente des recettes européennes médiévales est florilegium.org, où les participants fournissent des traductions et des commentaires sur les recettes de vieux livres de cuisine. Ici, nous apprenons que bien avant la campagne anti-cholestérol, les Européens ont transformé le foie en boulettes, terrines, saucisses et puddings et l'ont utilisé comme garniture dans les tourtes à la viande et les pâtés. (Selon un contributeur, un exemple exceptionnel de pâte fourrée au foie comprend les foies de poulet, les cœurs, les gésiers et les cerises aigres.)

Les livres de cuisine anciens décrivent même l'utilisation du foie pour épaissir les sauces, apparemment en pressant le foie cru en purée à travers une passoire fine et en l'ajoutant à une sauce qui a ensuite été soigneusement chauffée mais non bouillie. (Pendant le carême, les foies de poisson servaient à épaissir les sauces !) Tant que la saveur du foie ne domine pas la saveur de la sauce, cela pourrait être un bon moyen d'introduire du foie dans votre famille sans qu'ils le sachent !

Une recette de foie d'un livre de cuisine espagnol de 1529 ressemble à ceci : “Prenez des oignons et coupez-les très petits, comme des doigts, et faites-les frire doucement avec du bacon gras, puis prenez le foie d'un chevreau ou d'un agneau ou d'une chèvre et coupez-les en tranches de la taille d'une demi-noix, et faites-le frire doucement avec l'oignon jusqu'à ce que le foie perd sa couleur puis prenez un morceau de pain grillé sans croûte imbibé de vinaigre blanc et broyez-le bien, et dissolvez-le avec du vin blanc doux puis passez-le à travers un torchon de laine puis jetez-le sur l'oignon et le foie, le tout ensemble dans la cocotte et jetez-y la cannelle moulue et faites cuire jusqu'à ce qu'il soit bien épaissi et quand il est cuit, préparez les plats.”

Un grand plat de foie riche en cholestérol d'un ancien livre de cuisine du Moyen-Orient a été traduit par Betty Cook. Notez l'inclusion d'épices merveilleuses, normalement non associées au foie.


14 signes avant-coureurs de la toxicité des moisissures que tout le monde devrait connaître (des millions sont exposés chaque jour)

Lorsque vous entendez le mot moisissure, vous pensez souvent à de la nourriture pourrie ou à des douches sales dans les salles de bain, mais cette substance très toxique est en fait partout et vous la respirez et l'ingérez tous les jours, que vous le sachiez ou non. Il est important de connaître les signes de toxicité des moisissures.

La moisissure ne se limite pas à ce que nous pouvons voir pousser dans les zones humides ou mouillées des maisons ou des bâtiments sales. La vérité est que la plupart des moisissures ne sont même pas visibles. Il pousse sans être détecté derrière vos murs, sous vos sols et même dans votre nourriture.

Et même si vous ne pouvez pas le voir, vous êtes très certainement soumis à ses effets toxiques, voire mortels.

Lorsque votre corps est envahi par la moisissure, il peut littéralement arrêter votre système immunitaire et déclencher un effet en cascade de maladies qui peuvent prendre des mois, voire des années pour être diagnostiquées et encore moins guéries.

Le tueur silencieux

Toutes les moisissures ne sont pas "mauvaises" ou toxiques, au moins au même degré, mais il existe certainement des variétés très toxiques et même mortelles appelées mycotoxines qui peuvent être difficiles à tuer ou à éliminer une fois qu'elles s'installent dans votre environnement et même ton corps.

Les mycotoxines contaminent tout dans leur environnement, y compris vos meubles, votre linge de maison, vos tentures et même vos vêtements.

Une fois dans votre corps, les mycotoxines commencent à ravager votre système immunitaire, faisant des ravages sur vos articulations, votre système nerveux et même votre cerveau.

Cela peut finalement conduire à de nombreuses maladies horribles, même au cancer, et dans de nombreux cas, les dommages causés par ces minuscules toxines sont irréversibles.

Selon une étude publiée en 2005 par l'Institut international d'agriculture tropicale,

« La toxicité aiguë a généralement un début rapide et une réponse toxique évidente, tandis que la toxicité chronique se caractérise par une exposition à faible dose sur une longue période de temps, entraînant des cancers et d'autres effets généralement irréversibles.

Toxicité des moisissures

Et si vous avez la chance d'être légèrement affecté par la moisissure, vous risquez toujours de ressentir ses effets sous forme d'allergies.

Une étude de 2011 publiée dans Applied and Environmental Biology, a révélé qu'entre 25 et 28 pour cent des Nord-Américains sont maintenant génétiquement prédisposés à ressentir des effets négatifs lorsqu'ils se trouvent dans des zones endommagées par l'eau, comme leur maison ou leur lieu de travail.

L'étude a également révélé que « l'humidité, qui est le terreau idéal pour les champignons et les moisissures, est présente dans jusqu'à 50 % des maisons et des bâtiments en Amérique du Nord et que « la croissance fongique est un problème dans 15 ans. à 40 pour cent des [foyers] nord-américains.”

En termes simples, cela signifie que vous avez jusqu'à 50/50 de chance que votre maison ou votre lieu de travail soit sensible à la moisissure et si c'est le cas, il y a jusqu'à 40 pour cent de chances que vous ayez des problèmes de santé négatifs en conséquence !

Où la moisissure se développe-t-elle ?

La moisissure aime les zones humides et mal ventilées telles que les salles de bain, les sous-sols et partout où il y a de l'eau.

Cela peut commencer par une petite fuite dans votre toit ou derrière votre douche. Vous avez peut-être eu une inondation à un moment donné qui n'a pas été correctement nettoyée et la moisissure vit maintenant sous vos planchers dans le rembourrage de vos tapis ou derrière les cloisons sèches.

Parfois, la moisissure peut même être introduite dans votre maison par des matériaux contaminés pendant la construction, tels que du bois non traité ou d'autres matériaux de construction. La moisissure a également prospéré dans des endroits tels qu'un système CVC sale, où la poussière et l'humidité s'accumulent depuis des mois, voire des années.

Dans de nombreux cas, il existe même des souches de moisissures qui survivent et se développent dans des climats secs et arides comme l'Arizona ou le Nevada, où il existe une moisissure spécifique qui provoque de graves problèmes respiratoires chez les personnes sensibles.

Mais votre maison ou d'autres bâtiments ne sont pas les seuls endroits où cette toxine prédatrice se développe - les aliments peuvent être très sensibles aux mycotoxines. Les céréales, les noix, le chocolat, le café et le vin, par exemple, sont vulnérables.

Comment savoir si j'ai un empoisonnement aux moisissures?

Le problème avec les allergies aux moisissures et/ou l'empoisonnement est que jusqu'à récemment, les médecins et autres professionnels de la santé disaient simplement à leurs patients que leurs symptômes étaient tous "dans leur tête", car ils ne pouvaient pas en déterminer la cause.

Cependant, comme le montrent de plus en plus d'études, les effets de la moisissure sont très réels et même potentiellement mortels pour certaines personnes les plus sensibles.

Lorsque vous êtes exposé de façon chronique à la moisissure, vos symptômes peuvent être légers au début, mais à mesure que votre corps commence à être submergé - inondé de spores toxiques - les symptômes vont progresser.

Et à moins que vous n'ayez un médecin qui connaisse les signes et les symptômes de la toxicité des moisissures, vous pouvez facilement être mal diagnostiqué car les symptômes peuvent ressembler à de nombreuses autres maladies et syndromes, en particulier la maladie de Lyme, la maladie cœliaque, la fibromyalgie, le syndrome de fatigue chronique et autres.

Et pour compliquer davantage le problème, le traitement de ces affections est très différent de celui de la toxicité des moisissures et, dans certains cas, peut même aggraver le problème.

14 signes avant-coureurs - Symptômes d'empoisonnement par les moisissures :

  1. Vision floue
  2. Problèmes auto-immuns
  3. Douleur articulaire
  4. Fatigue
  5. Maux de tête
  6. Fluctuation de poids
  7. Problèmes neurocognitifs
  8. Brouillard cérébral/Confusion/Perte de mémoire
  9. Problèmes d'humeur
  10. Problèmes de sommeil
  11. Problèmes inflammatoires
  12. Problèmes gastro-intestinaux/sensibilités alimentaires
  13. Engourdissements et picotements
  14. Sensibilité à la lumière

Si votre système immunitaire est affaibli, la moisissure peut attaquer vos poumons, votre peau, vos organes, vos yeux et provoquer des effets dévastateurs tels que le cancer du poumon ou l'insuffisance rénale.

Que puis-je faire?

Si vous pensez que la moisissure pourrait être un problème, vous pouvez faire plusieurs choses :

1. Testez votre environnement. Le test le plus fiable et le plus largement utilisé est l'ERMI (Environmental Relative Moldiness Index), qui a été développé par l'Environmental Protection Agency (EPA). S'il y a de la moisissure, ce test révélera de quel type et si elle est toxique.

2. Trouvez un expert professionnel en élimination des moisissures: Si le test est positif, vous pouvez alors travailler avec une entreprise professionnelle de décontamination des moisissures qui peut vous aider à déterminer la source de la moisissure et à effectuer toutes les réparations nécessaires aux fuites, ou retirer les matériaux contaminés, nettoyer les échanges d'air, etc. Une fois tous les travaux terminés est terminé, assurez-vous de tester à nouveau la zone pour vous assurer que toutes les spores sont absentes avant de reconstruire ou de revenir.

3. Trouvez un médecin spécialisé dans les problèmes de moisissure: Plus précisément, recherchez un médecin qui est formé au “Shoemaker Protocol” ou qui connaît les maladies causées par les moisissures afin que vous puissiez commencer le processus de désintoxication.

4. Mangez et vivez sainement: Une fois que vous avez débarrassé votre corps des toxines, vous devrez continuer à soutenir votre santé en évitant les aliments qui nourrissent ou contiennent des levures, des moisissures et des champignons tels que les glucides et les sucres. Vous devrez essentiellement suivre un régime Candida. Il existe également des suppléments tels que le glutathion, le charbon actif, la feuille d'olivier et bien d'autres qui peuvent vous aider à reconstruire et à restaurer votre corps.

5. Restez informé: Bien que le monde commence à peine à comprendre les effets que la moisissure peut avoir sur notre santé, il existe encore de nombreuses ressources merveilleuses dont vous pouvez profiter pour mieux vous informer, vous et votre famille.


Monocotylédones

Juncaginaceae - Famille de l'herbe à flèche

La description: Plante herbacée vivace glabre, à feuilles étroites en touffes, fleurs de 6 à 10 pouces de long peu visibles sur une tige de la hauteur des feuilles. Les feuilles sont toutes basales et ressemblant à de l'herbe, mais un peu spongieuses et d'un vert vif.

Habitat: Marais salés, bords de ruisseaux saumâtres et fossés de drainage.

Distribution: (Carte 51) Peu commun le long de la côte.

Numéro de groupe: 3. (Dangereux mais rare)

Principe toxique : Acide cyanhydrique, non cumulatif.

Parties de la plante : Feuilles fraîches ou fanées.

Périodicité: Le printemps et l'été sont les plus dangereux en période de sécheresse.

Animaux empoisonnés : Bovins, moutons et chèvres.

Symptômes: Une respiration anormale, des tremblements et des secousses musculaires, des spasmes ou des convulsions peuvent se développer et se poursuivre à de courts intervalles jusqu'à la mort en raison d'une insuffisance respiratoire (anoxie). La progression des symptômes est très rapide.

Traitement et autopsie : Voir Sorgho.

Araceae - Famille Arum

Cette famille comprend de nombreuses plantes ornementales vivaces et herbacées cultivées comme plantes d'intérieur. Ceux-ci peuvent provoquer une intoxication assez grave chez les chiots, les chatons, les chats adultes et les oiseaux si de petites quantités de feuilles sont consommées. Les différents types peuvent être identifiés dans les livres de jardinage ou de plantes d'intérieur ou par un pépiniériste local. Les types couramment cultivés sont:

Numéro de groupe: 5. (Pas souvent mangé)

Principe toxique : Cristaux d'oxalate de calcium (raphides : cristaux minces en forme d'aiguille en faisceaux dans les cellules qui provoquent une irritation mécanique des muqueuses) plus une histamine.

Symptômes: Irritation de la bouche et de la gorge, tremblements de la tête, salivation intense, gonflement des muqueuses du pharynx et autour des cordes vocales et de la langue provoquant des difficultés respiratoires.

Traitement: Utilisation d'antihistaminiques, de compresses froides à la bouche, d'émollients.

Poacées - Famille des graminées

Schedonorus arundinaceus (Schreber) Dumort (Festuca arundinacea Schreber) - Fétuque élevée

La fétuque élevée est une plante vivace couramment cultivée dans toute la Caroline du Nord comme gazon ou gazon en plaques ou pour le foin. Il est moyennement appétent et pâturé pendant l'hiver.

Principe toxique : Plusieurs alcaloïdes peptidiques de l'ergot de seigle produits par un champignon endophyte, Acremonium coenophialum.

Symptômes: Bovins et ovins : performances médiocres, perte de poids ou prise de poids insuffisante, pelage rugueux et terne, augmentation de la température et de la fréquence respiratoire augmente la susceptibilité au stress thermique « pied de fétuque » chez les bovins. Chevaux : agalactie, gestation prolongée, avortements, rétention placentaire, épaississement du placenta et problèmes de reproduction.

Traitement: Retirer de l'herbe. Traiter localement dans certains cas (pied de fétuque). L'hormone de libération de la thyrotropine et la réserpine ont été bénéfiques dans le traitement de l'agalactie (chevaux). Retirez les juments gestantes du pâturage de fétuque ou du foin au cours des 90 derniers jours de gestation.

Nécropsie: Dépôts de graisse dure dans la cavité abdominale. Lésions du pied placentaire épaissies similaires à l'ergotisme chronique.

La description: Herbe annuelle vert pâle, lisse, dressée et souvent en touffes, atteignant 3 pieds de haut. Epillets sessiles, alternes, en épi rigide, terminal et dressé. Épillets à 4-7 fleurs, la première glume est absente et l'autre est aussi longue que le reste de l'épillet à l'exclusion des arêtes.

Habitat: Champs de céréales et terrains vagues.

Distribution: (Carte 52) Occasionnelle dans le piémont. Cette graminée est une introduction d'Europe.

Group number: 3. (Dangerous, but uncommon)

Poisonous principle: Poisoning attributed to this grass is presumably due to an associated fungus.

Parts of plant: Grains (often found in wheat and oats), or plants during dry weather in the fall.

Animals poisoned: Cattle, sheep, horses.

Symptoms: "Rye-grass staggers" in sheep, stiffness of limbs, prostration in severe cases trembling, vomiting, diarrhea.

Necropsy: Macroscopic pallor of skeletal muscles.

Description: (Fig. 51) Tall, coarse, herbaceous perennials from a scaly, thick rhizome leaves usually less than 3/4 inch wide, with whitish midrib on the underside entire plant reaching 4 1/2 ft tall. Panicle open spikelets in pairs, 1 sessile (fertile) and 1 stalked (male).

Habitat: Open ground, roadsides, fields, and waste places. This grass is a native of Europe but has become well established as a weed in the state.

Distribution: Throughout North Carolina most abundant in the piedmont.

Group number: 2. (Dangerous, but rarely eaten)

Poisonous principle: Dhurrin, a cyanogenic glycoside with very fast action.

Parts of plant: Leaves and stems, green or wilted. Concentrations necessary to cause harm vary with environmental conditions and age of plant parts.

Periodicity: Summer and fall dangerous during dry weather or after frost, drought, or high temperature second growth plants are particularly dangerous. Under normal conditions this grass furnishes good forage.

Animals poisoned: All livestock.

Symptoms: See Prunus sérotine for discussion.

Treatment: Contact a veterinarian immediately.

Necropsy: Blood becomes cherry red and clots slowly.

Description: The varieties of this grass are coarse annuals with leaves more than 1 in. wide large, terminal, dense panicle of pairs of small spikelets, one sessile and fertile and the other stalked and sterile but well developed, each with one floret.

Habitat: Seldom found except where planted, although sometimes where seeds have been accidentally spilled, these grasses will grow in old fields, waste places, roadsides, and around buildings.

Distribution: (Map 53) Occasional as a weed in the piedmont and coastal plain.

Group number: 2. (Dangerous, but rarely eaten)

For more information see Sorghum halepense.

Haemodoraceae - Bloodwort Family

Description: Herbaceous perennial from a red, horizontal rootstock stem to 3 ft tall leaves linear, mostly basal flowers in a dense panicle, woolly on the outside, yellow within, stamens 3.

Habitat: Moist fields and open pinelands, edges of marshes and swamps.

Distribution: (Map 54) Common in the coastal plain.

Group number: 4. (Of minor importance)

Parts of plant: Roots, leaves, stems, and flowers.

Animals poisoned: Hogs.

Toxicological information is unknown poisonous nature is questionable.

Related plants: Lophiola aurea Ker-Gawl. (L. americana (Pursh) A. Wood) - Goldcrest. (Group 4). This plant is similar to the preceding, but has 6 stamens and the rootstock is not red. It is abundant locally in moist fields and open pinelands in the southeastern coastal plain and is possibly poisonous.

Alliaceae - Onion Family

The wild or cultivated onions and wild (field) garlic are common. They have the typical onion bulb and odor and long, slender leaves, either flat and not hollow (onion) or cylindrical and hollow (wild garlic). These cause red blood cell hemolysis and anemia in livestock and dogs.

Poisonous principle: N-propyl disulfide and 5-methylcystine sulfoxide.

Treatment: Remove from source and treat symptomatically.

Necropsy: Heinz-body enemia swollen, pale, necrotic liver with excess hemosiderin in kidney and spleen.

Melanthiaceae - Bunchflower Family

Description: (Fig. 52) Herbaceous perennial to 3 ft tall with simple, erect, glabrous stems from a bulb. Leaves mostly basal, long and 1/2 to 1 in. wide. Flowers white, in a dense terminal raceme sepals and petals without glands at the base. Fruit a capsule, 3-lobed and 3-horned at the apex many seeded. The bracts at the base of the flower pedicels are short and broad.

Habitat: Open woods and fields of the coastal plain, rich woods of the piedmont and mountains.

Distribution: Entire state.

Group number: 1. (Dangerous!)

Poisonous principle: Alkaloids, which are cumulative.

Parts of plant: Fruit, leaves, and bulb. The highest concentration of the alkaloids is found in the bulb.

Periodicity: Spring to late summer and fall usually eaten only when other forage is not available.

Animals poisoned: Cattle and sheep.

Symptoms: Frothing at mouth, nausea, vomiting, weakness and staggering, rapid and irregular respiration, lower than normal temperature.

Necropsy: Not specific.

Description: Herbaceous perennials to 4 ft tall, from a thick rootstock leaves mostly basal, the blades rather long and narrow. Flowers in terminal panicles, the stem pubescent sepals and petals with 2 glands at the base on the upper side. Fruit 3-lobed and somewhat inflated, the seeds flat and winged.

Habitat: Moist open woods and fields, meadows, or low thickets.

Distribution: Two species, M. hybridum Walt. (found in the mountains and piedmont), and M. virginicum L. (found throughout the state).

Group number: 2. (Dangerous, but rarely eaten)

Poisonous principle: Unknown.

Parts of plant: Seeds and leaves.

Animals poisoned: Sheep, cattle, and horses.

Symptoms: Rapid and weak heartbeat, labored breathing, muscular weakness, lack of appetite, and stupor.

Description: (Fig. 54) Herbaceous perennials, 3-8 ft tall, from a thick vertical rootstock. Leaves 3-ranked, broad, oval, sheathing, with prominent veins, plaited. Flowers in a large terminal panicle, with perianth parts glandless, greenish yellow. Stem pubescent.

Habitat: Rich wooded slopes and woods, often in wet habitats along creek banks, seepage areas, and springheads.

Distribution: (Map 57) Fairly common in the mountains. Two species: V. viride Ait. et V. parviflorum Michx.

Group number: 2. (Dangerous, but rarely eaten)

Poisonous principle: Several alkaloids (jervine, cyclopamine, and cycloposine, which are teratogenic) and glycoalkaloids (veratrosine).

Parts of plant: All parts, but rhizomes less teratogenic.

Periodicity: Most toxic in spring.

Animals poisoned: Cattle, goats, and primarily sheep.

Symptoms: Salivation, vomiting, diarrhea, abdominal pains, muscular weakness, difficulty in walking, general paralysis, spasms later followed by shallow breathing, slow pulse, low temperature, convulsions, and death from asphyxia. Death is rare because a large dose of the poison is required. Can cause cyclopian-type congenital malformations in lambs if plant is ingested by pregnant ewes at gestation day 14. Other malformations can occur when the animal is exposed to the plants later in gestation.

Treatment: Heart and respiratory stimulants, gastric and nervous sedatives quiet should be enforced. Remove from source for rapid recovery. Epinephrine is contraindicated.

Necropsy: Acute toxicity yields no lesions. Gross developmental anomalies.

Description: Perennial herbs from a thick, horizontal rootstock, to 3 ft tall stems smooth, leafy, but leaves mostly basal, blades linear flowers in terminal racemes, or panicles, white or cream, the perianth parts with one or two glands at the base on upper side.

Habitat: Open boggy areas on the coastal plain slopes and cliffs in the mountains.

Distribution: These include four species, all rather similar. Three species with panicles are: Zigadenus glaberrimus Michx., which is found commonly in the coastal plain, and Anticlea glauca Kunth and Stenanthium leimanthoides (Gray) Zomlefer & Judd, which are restricted to the mountains and found infrequently (Map 58). These last two species are questionably poisonous. Stenanthium densum (Desr.) Zomlefer & Judd. (Amianthium angustifolium (Michx.) Gray) differs from the preceding species in that its flowers are in a raceme. It is found on the coastal plain (Map 59) in moist open woods and fields.

Group number: 2. (Dangerous, but rarely eaten)

Poisonous principle: Various alkaloids of the veratrum group.

Parts of plant: Leaves, stems, flowers, seeds fresh or dried. Seeds are most toxic. Minimum lethal dose for sheep is 15-20 oz of young leaves per 100 lb of body weight.

Animals poisoned: Sheep, cattle, and horses.

Symptoms: There is a several-hour latent period after ingestion. Symptoms include salivation, nausea, vomiting, lowered temperature, staggering or complete prostration, difficult breathing, sometimes coma of various lengths, followed by death due to anoxic heart failure.

Treatment: Keep animal quiet.

Necropsy: No characteristic lesions.

Asparagaceae - Asparagus Family

Grown as a houseplant, it may be dangerous to pets if the berries are available.

Ruscaceae - Ruscus Family

Description: (Fig. 53) Herbaceous perennial from a slender running rhizome stem leafless, bearing a one-sided raceme of nodding, white, aromatic, bell-shaped flowers. Leaves 2 or 3, basal, to 1 ft. long. Fruit a red berry, but seldom formed.

Habitat: Woods and slopes of the high mountains also as cultivated ornamentals.

Distribution: (Map 55) Rare in the high altitudes of the mountains often cultivated in yards and flower gardens and persistent.

Group number: 3. (Dangerous but uncommon)

Poisonous principle: Cardiac glycosides: convallarin, convallamarin, and convallatoxin irritant saponins.

Parts of plant: Leaves or flowers and rhizome.

Animals poisoned: All livestock and pets (dogs.)

Symptoms: Digitalis-like cardiac effect plus a purgative action.

Treatment and Necropsy: See Nerium.

Hyacinthaceae - Hyacinth Family

The bulbs of these ornamentals may be dangerous to pets if stored in an accessible location. They contain a toxic alkaloid.

Description: Herbaceous perennial from a bulb leaves basal, linear with a light green midrib stem leafless, to 1 ft tall flowers white and star-like, the 6 perianth parts with a green stripe on the back.

Habitat: Open fields, lawns, pastures, roadsides sometimes cultivated.

Distribution: Infrequent throughout the state. A native of Europe.

Group number: 3. (Dangerous but uncommon)

Poisonous principle: Alkaloids and cardiac glycosides.

Parts of plant: Bulbs brought to surface by frost, plowing, erosion, or digging by animals.

Periodicity: Summer and fall.

Animals poisoned: All livestock.

Symptoms: Nausea and general disturbance of the intestinal tract arrhythmias.

Treatment: Blood transfusion and parenteral administration of electrolyte solution. Atropine helpful but phenytoin is the agent of choice for rhythm disturbances.

Necropsy: Extensive gastroenteritis and hemorrhage in kidney blood may be in intestines.

Related plants: Ornithogalum thyrsoides Jacq. - Wonder flower. Introduced as an ornamental it should be kept from livestock.

Tofieldiaceae - False-asphodel Family

Description: Herbaceous perennial from a rhizome plants rush-like with a few elongated leaves flowers white, small, and few in a terminal raceme.

Habitat: Open fields and pinelands.

Distribution: (Map 56) Southeastern North Carolina uncommon.

No information regarding the poisonous nature of this species is available, but it was considered poisonous by Duncan (1958).

Amaryllidaceae - Amaryllis Family

Bulbs contain toxic alkaloids and are dangerous to dogs. Death occurs from respiratory failure.

Description: Herbaceous perennial from a large bulb leaves basal flowers 3 or fewer in an umbel white with 6 petal-like segments and 6 stamens fastened to the perianth segments and connected by a thin white webbing ovary at the base of a short periath tube fruit a 1-3 seeded capsule.

Habitat: Shallow streams, drainage ditches, and marshes.

Distribution: (Map 60) Fairly common in the southeastern coastal plain.

Group number: 2. (Dangerous, but rarely eaten)

Poisonous principle: Alkaloid.

Toxicological information is unknown.

Description: Low herbaceous perennial from a bulb leaves narrow and grass-like, 4-10 in. long flowers single, erect on slender stalks, white 3-4 in. long, funnel-shaped.

Habitat: Rich woods, flat woods, and low grassy fields.

Distribution: (Map 61) Coastal plain and lower piedmont.

Group number: 4. (Of minor importance)

Poisonous principle: Alkaloids.

Parts of plant: Leaves and mostly the bulbs (0.5-0.75% animal's weight).

Periodicity: Spring and summer.

Animals poisoned: Cattle, chickens, and horses.

Symptoms: Staggering within 48 hours after eating bloody diarrhea.

Iridaceae - Iris Family

The irises, cultivated throughout the state and native in the coastal plain, contain irisin, an acrid resinous substance that can cause poisoning if eaten in quanitity. These plants, however, are rarely eaten by livestock.

The corms and seeds can be dangerous to pets. They contain the very toxic alkaloid colchicine, a mitotic poison. Cumulative and excreted in the milk. Toxicity is characterized by difficulty in swallowing, abdominal pain, profuse vomiting, and bloody diarrhea, shock, and collapse. Death from respiratory failure.


Voir la vidéo: Löysin peikon sillan alta tosielämässä! Vaeltaa bloggaajaleirille! (Juillet 2022).


Commentaires:

  1. Sept

    bravo tu as une bonne idée

  2. Davie

    la question est résolue

  3. Shelden

    Merveilleuse pensée utile



Écrire un message