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Quel est le taux de mort cellulaire bactérienne due aux virus sur terre ?

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"Le taux d'infection virale dans les océans est de 1 × 10^23 infections par seconde, et ces infections éliminent 20 à 40 % de toutes les cellules bactériennes chaque jour." - https://www.nature.com/articles/nrmicro2644

Quels sont les chiffres équivalents à terre ?


Le microbiome et le cancer

De gauche à droite : une micrographie électronique à transmission d'un virus bactérien (bactériophage), micrographie électronique à balayage de E. coli bactéries (colorées artificiellement), bactéries (blanches) poussant après avoir été étalées sur un plat, champignons comestibles.

Vous trouverez ci-dessous une liste d'informations trouvées dans cette section :


Les virus des grands fonds détruisent les archées

Ruth Williams
12 octobre 2016

WIKIMEDIA, LARS LENTZ Dans les populations microbiennes des sédiments des grands fonds, les archées souffrent d'infections virales environ deux fois plus souvent que les bactéries, bien que ces dernières soient plus abondantes, selon une étude publiée dans Avancées scientifiques aujourd'hui (12 octobre). Compte tenu de l'énorme échelle des écosystèmes des grands fonds, les résultats indiquent que les relations archées-virus pourraient être un contributeur majeur aux cycles biogéochimiques mondiaux.

&ldquo[Cela] semble être une étude minutieuse et approfondie qui a des implications importantes pour les communautés microbiennes dans tous les bassins océaniques&rdquo,&rdquo le microbiologiste Steven Wilhelm de l'Université du Tennessee, Knoxville, qui n'a pas été impliqué dans le travail, a écrit dans un e-mail à Le scientifique. "[Cela] implique que certaines populations microbiennes sont beaucoup plus sensibles à l'activité virale dans ces régions océaniques profondes", a-t-il ajouté.

Les écosystèmes des grands fonds couvrent plus de 65 % de la surface mondiale et représentent plus de 90 % de la biosphère mondiale, mais leur fonctionnement reste inchangé.

Les principaux hôtes de ces virus sont les procaryotes (bactéries et archées), a expliqué Danovaro. En effet, lui et ses collègues ont déjà montré que presque tous les décès procaryotes dans les sédiments des grands fonds sont dus à une infection virale. Et, en raison de l'échelle de ces écosystèmes, l'équipe a estimé que cette destruction virale des procaryotes est responsable de la libération mondiale de 0,37 à 0,63 gigatonnes de carbone par an.

Sur terre et dans les bas-fonds, en général, les bactéries sont considérablement plus abondantes que les archées, a expliqué Danovaro, "Mais dans les profondeurs, [les archées] deviennent beaucoup plus abondantes", a-t-il déclaré. Dans les échantillons d'eau profonde analysés dans la présente étude, par exemple, l'équipe de Danovaro a montré que les archées représentaient jusqu'à 32% (en moyenne 12%) des procaryotes. Étant donné que les archées ont probablement une plus grande influence sur ces écosystèmes que d'autres, l'équipe de Danovaro a examiné en particulier la destruction virale des archées.

À l'aide de près de 500 échantillons de sédiments provenant des régions d'eau profonde du monde entier, l'équipe a analysé l'ADN extracellulaire - comme indicateur de la lyse cellulaire induite par le virus - et a déterminé que si entre 1 et 2,2 % des bactéries étaient lysées par une infection virale par jour, pour les archées, le taux de lyse était double (2,3 pour cent à 4,3 pour cent). Ainsi, bien que les archées soient moins abondantes que les bactéries dans ces écosystèmes, elles sont considérablement plus sensibles aux infections virales, ont rapporté les chercheurs.

"S'il y a beaucoup de mortalité due aux virus, alors les taux de croissance des cellules doivent compenser cela", a expliqué Wilhelm.

Effectivement, l'équipe a calculé que les temps de renouvellement des archées dans leurs échantillons étaient de 12 à 22 jours, contre 31 à 52 jours pour les bactéries. En extrapolant à partir de leurs résultats, l'équipe a estimé que la lyse virale des archées à elle seule pourrait contribuer entre 15 % et 30 % du carbone total libéré par les procaryotes tués par le virus dans cet écosystème.

Les auteurs ont conclu que les virus jouent un rôle crucial dans le cycle de vie des archées des grands fonds et, à son tour, le cycle mondial du carbone ainsi que d'autres produits chimiques et nutriments.

Les résultats sont "une contribution importante à notre compréhension des archées marines et de leurs virus en ce qui concerne à la fois le cycle biogéochimique et les interactions écologiques", l'écologiste et biologiste évolutionniste Julie Huber du Marine Biological Laboratory de Woods Hole, Massachusetts, qui n'a pas participé à l'étude. recherche, a écrit dans un e-mail à Le scientifique. "Alors que les sédiments marins restent plus bien étudiés que de nombreux autres habitats sous-marins, ce sont des données essentielles qui serviront de point de comparaison important car davantage d'études sont menées sur les interactions archaea-virus dans une variété d'habitats marins", a-t-elle ajouté.

R. Danovaro et al., « Hécatombe archaéenne à médiation virale dans les fonds marins », Avancées scientifiques, doi:10.1126/sciadv.1600492, 2016.


Matériaux et méthodes

Effets de la lumière UVA sur les microbes opportunistes courants en culture

Préparations bactériennes et levures.

Les bactéries et les levures ont été cultivées dans des milieux et conditions de culture liquides appropriés (détaillés dans le tableau S1). Des cultures primaires ont été utilisées pour inoculer de la gélose microbienne solide et isoler des unités formant une seule colonie (CFU). Des cultures liquides ont été préparées à partir d'un seul CFU de chaque microbe pour garantir la pureté. Les cultures ont été incubées (tableau S1) jusqu'à ce qu'elles atteignent la norme McFarland de 0,5 [12] et 1000 L de la culture liquide ont été transférés dans chacun des deux tubes stériles microcentrifuges de 1,7 ml. Une aliquote de 100 L de chaque tube a été diluée en série et étalée sur un milieu microbien solide pour déterminer la ligne de base CFU/mL (tableau S1) et une lumière UVA a été appliquée au reste.

Lumière UVA contre les bactéries et les levures.

Les effets des UVA ont été évalués à l'aide de spectres de longueur d'onde à large bande (BB) et à bande étroite (NB). Pour les évaluations BB (longueur d'onde de crête

345nm), une lampe à vapeur de mercure (Asahi Max 303, Asahi Spectra Co., Tokyo, Japon) a été utilisée pour transmettre la lumière passant par une tige de borosilicate gravée avec de l'acide sulfurique dilué, du bifluorure de sodium, du sulfate de baryum et du bifluorure d'ammonium (Armor, NJ). Pour les expériences NB, un réseau de LED (longueur d'onde de crête 343 ± 3 nm, avec une largeur totale à mi-hauteur de 5 nm) montée sur un dissipateur thermique en aluminium (Séoul Viosys, Gyeonggi-Do, Corée du Sud) (S1 Fig) a été utilisé. Les longueurs d'onde ont été confirmées par spectrométrie (Flame UV-VIS, Ocean Optics, FL) et UVmètres (SDL470 et UV510 UV, Extech, NH) (S1 Fig).

Pour les expériences BB-UVA, la tige stérilisée a été placée à travers les bouchons de tubes de 1,7 ml. Une tige non éclairée identique a été placée dans des tubes témoins. Après incubation, les UFC/mL ont été déterminées par des dilutions en série d'aliquotes et mesurées à l'aide d'un compteur automatique de colonies Scan 300 (Interscience, Woburn, MA). Ce processus a été répété à 20 et 40 minutes.

Pour les expériences NB-UVA, la matrice de LED a été placée à 1 cm de la surface d'une culture plaquée avec E. coli GFP, et illuminé (2000 W/cm 2 à la plaque). Dans des expériences séparées, nous avons exposé des cultures liquides de 10 6 UFC/mL de E. coli et P. aeruginosa au NB-UVA à des intensités de 500, 1000, 2000 et 3000 µW/cm 2 pendant 20 et 40 minutes.

Innocuité des NB-UVA sur les cellules humaines

Des cellules HeLa (ATCC® CCL-2™) ont été ajoutées au milieu de culture cellulaire DMEM (Gibco, Waltham, MA) plus 10% de sérum bovin (Omega Scientific, Tarzana, CA) et 1x Antibiotique-Antimycotique (100x, Gibco) dans un standard 60x15mm boîtes de culture tissulaire (Corning, NY) et incubées à 37ºC (5% CO2) pendant 24 heures pour atteindre 1 000 000 à 1 800 000 cellules par plaque. Les cellules ont été exposées au NB-UVA (2000 W/cm2) pendant 0 (témoin), 10 ou 20 min. Après 24h d'incubation supplémentaire à 37°C (5% CO2), les cellules ont été retirées à l'aide de Trypsine-EDTA à 0,05 % (1x) (Gibco), colorées au bleu Trypan à 0,4 % (1 :1) (Gibco) pour définir les cellules vivantes/mortes [13, 14] et quantifiées à l'aide d'un compteur de cellules automatisé (Biorad T20, Hercule, Californie). Les cellules HeLa ont également été exposées à des NB-UVA plus élevés à 5000 W/cm 2 pendant 20 minutes et quantifiées après 24h d'incubation à 37ºC (5 % de CO2).

Les effets des UVA ont également été testés sur des cellules épithéliales alvéolaires humaines (ATCC A549) et primaires ciliées de la trachée (HTEpC, Lot 446Z036.8, Homme, 50 ans, Caucasien) (PromoCell, Heidelberg, Allemagne). Les cellules ont été plaquées et cultivées pendant 48h dans du DMEM (cellule alvéolaire) et du milieu de croissance des voies respiratoires (HTEpC) (PromoCell) à 37 °C (5% CO2). Par la suite, les cellules ont été exposées aux UVA (2000 μW/cm 2 ) pendant 0 (témoin) ou 20 minutes (traité), et les numérations cellulaires ont été obtenues après 24 heures à 37 °C (5 % de CO2) par compteur cellulaire automatisé (Biorad T20).

Les niveaux de 8-hydroxy-2'-désoxyguanosineis (8-OHdG), un marqueur sensible des dommages oxydatifs de l'ADN et du stress oxydatif [15, 16], ont été analysés dans l'ADN de cellules traitées par NB-UVA. L'ADN a été extrait à l'aide de AllPrep DNA/RNA/Protein Mini Kits (Qiagen). Les niveaux de 8-OHdG ont été détectés à l'aide des kits directs de quantification des dommages à l'ADN EpiQuik™ 8-OHdG (Epigentek, Farmingdale, NY). Pour une quantification optimale, la quantité d'ADN d'entrée était de 300 ng, car le 8-OHdG basal est généralement inférieur à 0,01 % de l'ADN total (Epigentek). Une courbe standard de 8-OHdG allant de 5 à 200 pg a été utilisée pour déterminer la concentration de 8-OHdG dans les échantillons.

Effets de la lumière NB-UVA sur des cellules humaines transfectées avec le virus coxsackie du groupe B

Exposition NB-UVA de cellules HeLa transfectées avec le virus coxsackie du groupe B.

Les cellules HeLa ont été cultivées (12 plaques, moyenne 253 000 cellules/plaque) pendant 24 heures à 37 °C (5 % de CO2). Le coxsackievirus B recombinant (pMKS1) exprimant une protéine fluorescente verte améliorée (EGFP-CVB) a été préparé comme décrit précédemment [17] la moitié a été exposée à NB-UVA (2000 W/cm 2 ) pendant 20 minutes tandis que l'autre moitié n'a pas été exposée. Les cellules HeLa ont ensuite été transfectées avec un virus exposé aux NB-UVA ou non exposé aux NB-UVA (multiplicité d'infection (MOI) = 0,1). Le virus Coxsackie est considéré comme hautement lytique [18]. Après 6 heures, le surnageant a été retiré et les cellules ont été lavées deux fois avec 1 x PBS stérile (pH = 7,0). Un nouveau milieu DMEM a été ajouté et les cellules ont été incubées à 37 °C (5 % de CO2). Les cellules mortes dans le surnageant (cellules flottantes) ont été collectées et quantifiées 24h plus tard à l'aide d'un compteur de cellules automatisé (Biorad T20). Six plaques (3 NB-UVA-exposées et 3 non exposées) ont été évaluées pour les cellules vivantes. Sur les six plaques restantes, les 3 plaques transfectées avec le virus exposé aux NB-UVA ont été exposées à 20 minutes supplémentaires de NB-UVA (2000 W/cm2). Après 24h à 37ºC (5% CO2), l'imagerie a été réalisée à l'aide d'un BZ-9000 BioRevo (Keyence Corp., Itasca, IL). Les cellules mortes et vivantes ont été déterminées par la méthode Trypan Blue 0,4% (1:1) (Gibco) et les comptages ont été obtenus à l'aide d'un compteur de cellules automatisé (Biorad T20).

Prétraitement des cellules HeLa avec NB-UVA et transfection du coxsackievirus du groupe B.

Les cellules HeLa ont été ensemencées et incubées dans du DMEM pendant 24 heures à 37 °C (5 % de CO2). Les plaques ont été divisées en témoins non exposés (n = 3) et en cellules HeLa exposées à NB-UVA (2000 W/cm 2 ) pendant 20 min (n = 3). Après 24h à 37ºC (5% CO2), toutes les plaques ont été transfectées avec EGFP-CVB (MOI = 0,1). 24 heures après la transfection, les cellules ont été comptées à l'aide d'un compteur de cellules automatisé (Biorad T20).

Pré-traitement du coxsackievirus du groupe B avec transfection de cellules NB-UVA et HeLa.

Les cellules HeLa ont été cultivées pendant 24 heures à 37 °C (5 % de CO2) et transfecté avec EGFP-CVB (MOI = 0,1). Avant la transfection, la moitié des aliquotes d'EGFP-CVB a été exposée au NB-UVA (2000 W/cm2) et l'autre moitié est restée non exposée. Après 24h à 37ºC (5% CO2), l'imagerie a été réalisée et les comptages de cellules HeLa utilisaient un compteur de cellules automatisé (Biorad T20).

Effets d'expositions répétées de NB-UVA sur des cellules HeLa déjà transfectées avec le coxsackievirus du groupe B.

Les cellules HeLa ont été ensemencées et incubées à 37 °C (5 % de CO2) et à 24 heures, les cellules ont été divisées en trois groupes : Groupe 1, cellules transfectées avec EGFP-CVB (n = 3, MOI = 0,1), ont servi de témoins transfectés positifs. Groupe 2, cellules HeLa transfectées avec EGFP-CVB (MOI = 0,1) exposées au NB-UVA (n = 3, 2000 W/cm 2 pendant 20 min) et 6h plus tard exposées à nouveau au NB-UVA (2000 W/cm 2 ) pendant 20 minutes suivies de 4 expositions supplémentaires (deux expositions de 20 minutes le jour 2, à 8 heures d'intervalle, et deux expositions de 20 minutes le jour 3, à 8 heures d'intervalle. Groupe 3, non transfecté avec EGFP-CVB mais exposé à NB-UVA à les mêmes points de temps que le groupe 2 (n = 3) pour évaluer les effets des UVA Dans toutes les expériences, l'imagerie et le comptage des cellules ont été effectués à l'aide d'un compteur de cellules automatisé (Biorad T20).

Exposition aux NB-UVA sur des cellules alvéolaires (A549) déjà transfectées avec le coxsackievirus du groupe B.

Les moments idéaux de mort cellulaire par transfection ont été déterminés comme étant de 24 heures dans des expériences préliminaires avec des cellules alvéolaires (résultats non présentés). Les cellules alvéolaires ont été étalées, incubées à 37 °C (5% CO2) et compté à 48h (n = 9, nombre de cellules de 754 000). Les cellules ont ensuite été transfectées avec EGFP-CVB (n = 6, MOI = 0,1), et 24 heures plus tard, les cellules plaquées ont été exposées au NB-UVA (2000 W/cm 2 ) pendant 0 (contrôle, n = 3) ou 20 minutes ( traités, n = 3). L'exposition a été répétée toutes les 24 heures pendant trois jours, avec une imagerie et des comptages cellulaires effectués à 96 heures après la transfection. Trois plaques témoins n'ont pas été transfectées et non exposées.

Préparation du coronavirus 229E.

Le coronavirus humain 229E (CoV-229E) (ATCC VR-740, ATCC) a été superposé sur des fibroblastes pulmonaires humains MRC-5 confluents. Le CoV-229E est considéré comme lytique [19]. Une fois les cellules exposées

50 % d'effet cytopathique, les cellules ont été trypsinisées et la suspension de cellules/milieux a été collectée. Le mélange cellule/milieu a subi un cycle de congélation/décongélation rapide et a été centrifugé à 1000 x g pendant 10 min pour clarifier le milieu. Le virus dans le surnageant a été utilisé pour des expériences ultérieures. Des volumes égaux du surnageant de la même culture contenant le virus ont été utilisés pour la transfection de cellules humaines primaires.

Exposition NB-UVA de cellules épithéliales trachéales ciliées (HTEpC) transfectées avec CoV-229E.

HTEpC (135 000 cellules) ont été étalées en trois groupes. Le groupe 1 a été transfecté avec du CoV-229E (n = 3, 50 µL par plaque). Dans le groupe 2, avant la transfection, le CoV-229E a été exposé au NB-UVA (n = 3, 2000 W/cm 2 ) pendant 20 minutes. Le groupe 3 n'a pas été exposé au NB-UVA ou transfecté (n = 3). Après transfection, les cellules ont été exposées au NB-UVA (distance de 4 cm avec 2000 µW/cm2 à la surface de la plaque) pendant 20 minutes par jour. Les plaques ont été imagées à 16, 36, 72 et 96 heures, les comptes de viabilité cellulaire (vivants/morts) ont été obtenus à 72 et 96 heures après la transfection. Le bleu Trypan 0,4% (1:1) (Gibco) a été utilisé pour déterminer les cellules vivantes/mortes et les comptes de cellules ont été obtenus en utilisant un compteur de cellules automatisé (Biorad T20, Hercules, CA). Les cellules ont été maintenues à 37ºC (5 % de CO2).

Effets du NB-UVA sur le CoV-229E et la protéine de signalisation antivirale mitochondriale (MAVS).

Les mini kits AllPrep DNA/RNA/Protein Mini (Qiagen) ont été utilisés pour extraire les protéines totales des cellules trachéales exposées et non exposées aux UVA transfectées avec le CoV-229E. Les protéines ont été chargées dans un gel Bolt 4-12% Bis-Tris (NW04122 Thermo Fisher) et transférées sur une membrane de nitrocellulose Biotrace NT (27376-991, VWR). Les protéines totales ont été colorées avec une solution Ponceau S (P7170, Sigma-Aldrich). La membrane a été bloquée dans une solution de blocage (solution saline tamponnée tris contenant 3% d'albumine de sérum bovin (A7030, Sigma-Aldrich) et 0,1% de Tween 20 (P1379, Sigma-Aldrich) (TBS-T) et incubée une nuit à 4°C avec soit un anticorps de lapin anti-protéine de pointe de coronavirus (1:1000 PA5-81777, Thermo Fisher) soit un anticorps de souris anti-MAVS (1:200 SC-166583, Santa Cruz Biotechnology) dilué dans une solution de blocage. la membrane a ensuite été recouverte d'anticorps IgG de chèvre anti-lapin conjugués à la peroxydase de raifort (HRP) (1:300 95058-734, VWR) ou d'anticorps IgG de chèvre anti-souris conjugués à HRP (1:300 5220-0286, SeraCare), lavés dans du TBS-T et exposés à une solution de chimiluminescence améliorée (RPN2235, GE Healthcare).Les bandes de protéines immunoréactives ont été imagées à l'aide d'un système d'imagerie ChemiDoc (Bio-Rad Laboratories, Hercules, CA).

Effets in vivo des UVA

Préparation des animaux.

In vivo les effets de l'exposition aux UVA sur les cellules viscérales internes des mammifères ont été évalués à l'aide de souris 129S6/SvEv de type sauvage (n = 20, femelle = 10) et de souris BALB/cJ (n = 10, femelle = 5). Les animaux ont été anesthésiés avant le traitement à la lumière UVA dans une chambre contenant du gaz anesthésique isoflurane (1 à 5 %) mélangé à de l'oxygène et maintenus sous sédation à l'aide d'une anesthésie par cône nasal (1 à 2 % d'isoflurane) à raison d'une respiration par seconde. L'euthanasie a été réalisée à l'aide de C02 inhalation suivie d'une luxation cervicale. Toutes les recherches sur les animaux ont été effectuées selon un protocole approuvé par le Comité institutionnel de protection et d'utilisation des animaux (IACUC) au Cedars-Sinai Medical Center, IACUC007304.

Exposition de la muqueuse colique aux UVA.

Sous anesthésie, la tige de borosilicate (OD = 4 mm, longueur = 40 mm) a été introduite par voie anale à l'angle splénique (S1C Fig). Cinq souris BALB/cJ ont subi une exposition colique aux BB-UVA (2 000 W/cm 2 ) pendant 30 min, et 5 souris ont été traitées avec une tige optique non éclairée. Dans la deuxième expérience, dix souris 129S6/SvEv ont subi une exposition quotidienne de 20 minutes aux UVA (3 000 à 3 500 W/cm 2 ) pendant 2 jours consécutifs, et 10 souris (mâles = 5) ont été traitées avec un bâtonnet non éclairé.

Examen endoscopique avant et après luminothérapie UVA.

Pendant l'anesthésie, un cystoscope pédiatrique rigide (Olympus A37027A) a été utilisé pour évaluer la muqueuse intestinale jusqu'à la flexion splénique avant et après l'exposition aux UVA. Toutes les endoscopies ont été enregistrées et interprétées à l'aveugle par deux gastro-entérologues (JHP et SYK) ayant une expertise en endoscopies sur modèles animaux. Les aspects endoscopiques ont été analysés sur la base de l'examen périanal, de la transparence de la paroi intestinale, des saignements des muqueuses et des lésions focales.

Analyse des tissus.

Au jour 14, les souris témoins et traitées ont été euthanasiées et des préparations swiss-roll du côlon ont été effectuées comme décrit [20]. Le côlon enroulé a été transféré dans une cassette de traitement/enrobage des tissus et placé dans du formol tamponné à 10 % pendant la nuit. Des sections de paraffine du côlon ont été coupées, colorées à l'hématoxyline et à l'éosine (H&E) et évaluées par un pathologiste en aveugle (SS).

Analyses statistiques

Des statistiques descriptives ont été calculées pour décrire le nombre de bactéries et la taille des colonies et l'exposition aux UVA avec des intensités variables. Chaque groupe UVA comprenait 4 mesures et la moyenne des mesures à chaque moment a été rapportée. Pour évaluer l'effet de la lumière UVA sur les bactéries, les levures et les virus, les mesures des bactéries et des cellules humaines dans les groupes exposés aux UVA et les groupes témoins ont été comparées au test t. Des analyses bivariées ont été utilisées pour déterminer davantage l'association entre l'exposition aux UVA et l'effet viral sur trois types de cellules humaines. Les variables continues ont été comparées au test t. La signification statistique a été définie comme p < 0,05. Les analyses ont été effectuées en utilisant GraphPAD Prism 7 (GraphPad, San Diego, CA).


Voici ce que les scientifiques apprennent en étudiant des agents pathogènes dangereux dans des laboratoires sécurisés

Les niveaux de biosécurité sont définis par le degré de risque associé au travail avec des agents pathogènes particuliers. Crédit : La conversation, CC BY-ND

Il existe environ 1 400 agents pathogènes humains connus : virus, bactéries, champignons, protozoaires et helminthes qui peuvent causer des blessures ou la mort d'une personne.Mais dans un monde avec un billion d'espèces individuelles de micro-organismes, où les scientifiques n'ont compté qu'un millième d'un pour cent, quelle est la probabilité que les chercheurs aient découvert et caractérisé tout ce qui pourrait menacer les gens ?

Pas très probable du tout. Et il y a beaucoup à gagner à mieux connaître ces ennemis microscopiques.

Ainsi, même si dans la vie de tous les jours, il est logique d'éviter ces micro-organismes dangereux, les scientifiques comme moi sont motivés à les étudier de près et personnellement pour apprendre comment ils fonctionnent. Bien sûr, nous voulons le faire de la manière la plus sûre possible.

J'ai travaillé dans des laboratoires de bioconfinement et j'ai publié des articles scientifiques sur les bactéries et les virus, y compris la grippe et le coronavirus SARS-CoV-2. Ici, à l'Oklahoma State University, 10 groupes de recherche étudient actuellement les agents pathogènes dans des laboratoires de biosécurité. Ils identifient les variations génétiques des virus et des bactéries, étudient leur fonctionnement dans les cellules de leurs hôtes. Certains découvrent comment le système immunitaire de l'hôte réagit à ces envahisseurs et est affecté par les comorbidités que l'on appelle l'obésité, le diabète ou l'âge avancé. D'autres étudient comment détecter et éliminer les agents pathogènes.

Ce type de recherche, pour comprendre comment les agents pathogènes causent des dommages, est crucial pour la médecine humaine et vétérinaire, ainsi que pour la santé des mammifères, des oiseaux, des poissons, des plantes, des insectes et d'autres espèces dans le monde.

Prévenu est prévenu

Pensez à tous les scientifiques qui ont appris au cours du siècle dernier comment prévenir les maladies en comprenant quel micro-organisme est responsable, où il se trouve dans l'environnement et comment il surmonte les défenses naturelles de l'homme.

Comprendre ce que font ces organismes, comment ils le font et comment ils se propagent aide les chercheurs à développer des mesures pour détecter, atténuer et contrôler leur expansion. Le but est de pouvoir guérir ou prévenir la maladie qu'ils provoquent. Plus l'agent pathogène est dangereux, plus il est urgent que les scientifiques le comprennent.

C'est là qu'intervient la recherche en laboratoire.

Les scientifiques se posent des questions fondamentales sur le comportement d'un agent pathogène. Quelle machinerie utilise-t-il pour entrer dans une cellule hôte et se répliquer ? Quels gènes active-t-il, pour fabriquer quelles protéines ? Ce type d'informations peut être utilisé pour identifier des stratégies visant à éliminer l'agent pathogène ou conduire à des traitements contre des maladies ou à des vaccins.

À mesure que la bibliothèque de ce que l'on sait sur les agents pathogènes s'agrandit, il y a plus de chances que les chercheurs puissent appliquer une partie de ces connaissances lorsqu'ils sont confrontés à un agent pathogène émergent.

Les gens peuvent rencontrer de nouveaux agents pathogènes lorsqu'ils se déplacent dans différentes parties du monde ou modifient les écosystèmes. Parfois, un agent pathogène s'adapte à un nouveau vecteur, ce qui signifie qu'il peut être transporté par un organisme différent, ce qui lui permet de se propager dans de nouvelles zones et d'infecter de nouvelles populations. Environ 70 % des maladies infectieuses émergentes dans le monde sont transmises par les animaux à l'homme, ce qu'on appelle les maladies zoonotiques. Il est essentiel de comprendre comment ces voies fonctionnent afin d'avoir une capacité même modeste de prédire ce qui pourrait arriver.

Bien qu'il existe des modèles dans la nature qui peuvent fournir des indices, l'immense diversité du monde microbien et la vitesse à laquelle ces organismes développent de nouvelles stratégies pour leur propre défense et survie rendent impératif d'étudier et de comprendre chacun au fur et à mesure qu'il est découvert.

Cette recherche peut-elle être effectuée en toute sécurité?

Il n'y a pas de risque zéro dans aucune entreprise, mais au cours de nombreuses années, les chercheurs ont développé des méthodes de laboratoire sûres pour travailler avec des agents pathogènes dangereux.

Chaque étude doit documenter à l'avance ce qui doit être fait, comment, où et par qui. Ces descriptions sont examinées par des comités indépendants pour s'assurer que les plans décrivent la façon la plus sûre d'effectuer le travail. Il y a un suivi indépendant par des professionnels formés au sein de l'institution et, dans certains cas, par les Centers for Disease Control and Prevention des États-Unis, le département de l'Agriculture des États-Unis, ou les deux, pour s'assurer que les chercheurs suivent les procédures et réglementations approuvées.

Ceux qui travaillent avec des agents pathogènes dangereux adhèrent à deux ensembles de principes. Il y a la biosécurité, qui fait référence au confinement. Il comprend tous les contrôles techniques qui assurent la sécurité des scientifiques et de leur environnement : des espaces de travail clos et ventilés appelés armoires de biosécurité, des flux d'air directionnels et des antichambres pour contrôler le mouvement de l'air à l'intérieur du laboratoire. Des filtres à particules à haute efficacité spéciaux (HEPA) nettoient l'air entrant et sortant du laboratoire.

Nous nous en tenons à de bonnes pratiques de travail en laboratoire et tout le monde porte des équipements de protection individuelle, notamment des blouses, des masques et des gants. Parfois, nous utilisons des respirateurs spéciaux pour filtrer l'air que nous respirons au laboratoire. De plus, nous inactivons souvent l'agent pathogène que nous étudions - essentiellement en le démontant pour qu'il ne soit pas fonctionnel - et travaillons sur les pièces une ou quelques-unes à la fois.

Ensuite, il y a la biosécurité, c'est-à-dire les mesures conçues pour empêcher la perte, le vol, la libération ou l'utilisation abusive d'un agent pathogène. Ils comprennent des contrôles d'accès, des contrôles d'inventaire et des méthodes certifiées de décontamination et d'élimination des déchets. Une partie de ces mesures de sécurité consiste à garder les détails proches.

La communauté des chercheurs reconnaît quatre niveaux de pratiques de biosécurité. Les niveaux de biosécurité 1 (BSL-1) et BSL-2 sont appliqués aux espaces de laboratoire généraux où le risque est faible ou nul. Ils ne fonctionneraient pas avec des micro-organismes qui constituent une menace sérieuse pour les personnes ou les animaux.

BSL-3 fait référence aux laboratoires où le risque individuel est élevé mais le risque communautaire faible, ce qui signifie qu'il existe un agent pathogène qui peut provoquer une maladie humaine mais qui n'est pas transmis de personne à personne et que la maladie est facilement traitable. C'est le genre de travail que mes collègues et moi, ainsi que de nombreuses écoles de médecine et de médecine vétérinaire, ferons.

BSL-4 fait référence au travail avec des agents pathogènes qui présentent un risque élevé de maladie importante chez les humains, les animaux ou les deux, transmis entre les individus et pour lesquels un traitement efficace peut ne pas être disponible. Les laboratoires BSL-4 sont relativement rares, selon une estimation, il n'en existe qu'une cinquantaine dans le monde.

À chaque niveau, le risque accru nécessite des précautions de plus en plus strictes pour assurer la sécurité des travailleurs et empêcher toute utilisation abusive accidentelle ou malveillante.

Qu'est-ce qui est en danger si la science ignore ces microbes ?

Ces dernières années, le monde a connu des épidémies de maladies graves causées par plusieurs types d'agents pathogènes. Même pour les agents pathogènes que les scientifiques connaissent, beaucoup reste inconnu. Il est raisonnable de s'attendre à ce qu'il y ait encore plus de menaces à découvrir.

Il est essentiel pour les scientifiques d'étudier les nouveaux agents pathogènes en laboratoire au fur et à mesure qu'ils sont découverts et de comprendre comment ils se déplacent d'hôte en hôte et sont affectés par les conditions, quelles variations se développent au fil du temps et quelles mesures de contrôle efficaces peuvent être développées. En plus des virus plus connus tels que la rage, le virus du Nil occidental et Ebola, plusieurs agents pathogènes d'importance critique circulant dans le monde aujourd'hui constituent une menace sérieuse. Les hantavirus, la dengue, le virus Zika et le virus Nipah sont tous à l'étude dans divers laboratoires, où les chercheurs s'efforcent de mieux comprendre comment ils se transmettent, de développer des diagnostics rapides et de produire des vaccins et des traitements.

Les micro-organismes sont la forme de vie la plus abondante sur la planète et extrêmement importants pour la santé humaine et la santé des plantes et des animaux. En général, les gens se sont adaptés à leur présence, et vice versa. Pour ces microbes capables de faire de réels dommages, il est logique d'en étudier autant que les scientifiques le peuvent maintenant, avant que la prochaine pandémie ne frappe.

Cet article est republié à partir de The Conversation sous une licence Creative Commons. Lire l'article original.


Chapitre 43 - Le système immunitaire

  • Un microbe envahisseur doit pénétrer la barrière externe formée par la peau et les muqueuses, qui recouvrent la surface et tapissent les ouvertures du corps d'un animal.
  • S'il réussit, l'agent pathogène rencontre la deuxième ligne de défense non spécifique, les mécanismes cellulaires et chimiques innés qui se défendent contre la cellule étrangère attaquante.

La peau et les muqueuses constituent des barrières de première intention à l'infection.

  • La peau intacte est une barrière qui ne peut normalement pas être pénétrée par des bactéries ou des virus, bien que même des abrasions infimes puissent permettre leur passage.
  • De même, les muqueuses qui tapissent les voies digestives, respiratoires et génito-urinaires empêchent l'entrée de microbes potentiellement nocifs.
    • Les cellules de ces muqueuses produisent du mucus, un fluide visqueux qui piège les microbes et autres particules.
    • Dans la trachée, les cellules épithéliales ciliées balayent le mucus avec ses microbes piégés, les empêchant de pénétrer dans les poumons.
    • Chez l'homme, par exemple, les sécrétions des glandes sébacées et sudoripares donnent à la peau un pH allant de 3 à 5, ce qui est suffisamment acide pour empêcher la colonisation par de nombreux microbes.
    • La colonisation microbienne est également inhibée par l'action lavante de la salive, des larmes et des sécrétions muqueuses qui baignent continuellement l'épithélium exposé.
      • Toutes ces sécrétions contiennent des protéines antimicrobiennes.
      • L'une d'entre elles, l'enzyme lysozyme, digère les parois cellulaires de nombreuses bactéries, les détruisant.
      • L'acide détruit de nombreux microbes avant qu'ils ne pénètrent dans le tractus intestinal.
      • Une exception, le virus de l'hépatite A, peut survivre à l'acidité gastrique et accéder à l'organisme via le tube digestif.

      Les cellules phagocytaires et les protéines antimicrobiennes fonctionnent tôt dans l'infection.

      • Les microbes qui pénètrent la première ligne de défense font face à la deuxième ligne de défense, qui dépend principalement de la phagocytose, l'ingestion d'organismes envahisseurs par certains types de globules blancs.
      • La fonction phagocytaire est intimement associée à une réponse inflammatoire efficace ainsi qu'à certaines protéines antimicrobiennes.
      • Les phagocytes s'attachent à leurs proies via des récepteurs de surface trouvés sur les microbes mais pas sur les cellules normales du corps.
      • Après s'être attaché au microbe, un phagocyte l'engloutit, formant une vacuole qui fusionne avec un lysosome.
        • Les microbes sont détruits dans les lysosomes de deux manières.
          • Les lysosomes contiennent de l'oxyde nitrique et d'autres formes toxiques d'oxygène, qui agissent comme de puissants agents antimicrobiens.
          • Les lysozymes et autres enzymes dégradent les composants mitochondriaux.
          • La capsule externe de certaines cellules bactériennes cache leurs polysaccharides de surface et empêche les phagocytes de s'y fixer.
          • D'autres bactéries sont englouties par les phagocytes mais résistent à la digestion, se développent et se reproduisent dans les cellules.
          • Les cellules endommagées par les microbes envahisseurs libèrent des signaux chimiques qui attirent les neutrophiles du sang.
          • Les neutrophiles pénètrent dans le tissu infecté, engloutissant et détruisant les microbes.
          • Les neutrophiles ont tendance à s'autodétruire lorsqu'ils détruisent les envahisseurs étrangers, et leur durée de vie moyenne n'est que de quelques jours.
          • Après quelques heures dans le sang, ils migrent dans les tissus et se développent en macrophages, qui sont de gros phagocytes à vie longue.
          • Certains macrophages migrent dans tout le corps, tandis que d'autres résident en permanence dans certains tissus, notamment les poumons, le foie, les reins, les tissus conjonctifs, le cerveau, et en particulier dans les ganglions lymphatiques et la rate.
          • Les microbes qui pénètrent dans le sang sont piégés dans la rate, tandis que les microbes du liquide interstitiel s'écoulent dans la lymphe et sont piégés dans les ganglions lymphatiques.
          • Dans l'un ou l'autre endroit, les microbes rencontrent rapidement des macrophages résidents.
          • Les éosinophiles se positionnent contre la paroi externe d'un parasite et libèrent des enzymes destructrices des granules cytoplasmiques.
          • En plus du lysozyme, d'autres agents antimicrobiens comprennent environ 30 protéines sériques, connues collectivement sous le nom de système du complément.
            • Les substances présentes à la surface de nombreux microbes peuvent déclencher une cascade d'étapes qui activent le système du complément, conduisant à la lyse des microbes.
            • Ces protéines sont sécrétées par les cellules du corps infectées par le virus et induisent des cellules voisines non infectées à produire des substances qui inhibent la reproduction virale.
            • L'interféron limite la propagation des virus de cellule à cellule, aidant à contrôler l'infection virale.
            • Parce qu'ils ne sont pas spécifiques, les interférons produits en réponse à un virus peuvent conférer une résistance à court terme à des virus non apparentés.
            • Un type d'interféron active les phagocytes.
            • Les interférons peuvent être produits par la technologie de l'ADN recombinant et sont actuellement testés pour le traitement des infections virales et du cancer.
            • Lorsqu'ils sont blessés, les mastocytes libèrent leur histamine.
            • L'histamine déclenche à la fois la dilatation et l'augmentation de la perméabilité des capillaires voisins.
            • Les leucocytes et les cellules tissulaires endommagées libèrent également des prostaglandines et d'autres substances qui favorisent le flux sanguin vers le site de la lésion.
            • L'augmentation de l'apport sanguin local entraîne un gonflement, une rougeur et une chaleur caractéristiques de l'inflammation.
            • Fuite de liquide engorgé de sang dans les tissus voisins, provoquant un gonflement.
            • Premièrement, ils aident à fournir des éléments de coagulation à la zone blessée.
              • La coagulation marque le début du processus de réparation et aide à bloquer la propagation des microbes ailleurs.
              • La migration des phagocytes commence généralement dans l'heure qui suit la blessure.
              • Les cellules blessées sécrètent des substances chimiques qui stimulent la libération de neutrophiles supplémentaires par la moelle osseuse.
              • Dans une infection grave, le nombre de globules blancs peut augmenter de manière significative dans les heures suivant l'inflammation initiale.
              • Une autre réponse systémique à l'infection est la fièvre, qui peut survenir lorsque les substances libérées par les macrophages activés règlent le thermostat du corps à une température plus élevée.
                • Une fièvre modérée peut faciliter la phagocytose et accélérer la réparation tissulaire.
                • Caractérisé par une fièvre élevée et une pression artérielle basse, le choc septique est la cause de décès la plus fréquente dans les unités de soins intensifs des États-Unis.
                • De toute évidence, alors que l'inflammation locale est une étape essentielle vers la guérison, une inflammation généralisée peut être dévastatrice.
                • Ils attaquent également les cellules anormales du corps qui pourraient devenir cancéreuses.
                • Les cellules NK se fixent à une cellule cible et libèrent des produits chimiques qui provoquent l'apoptose, ou la mort cellulaire programmée.

                Les invertébrés ont également des défenses innées très efficaces.

                • L'hémolymphe des insectes contient des cellules circulantes appelées hémocytes.
                  • Certains hémocytes peuvent phagocyter les microbes, tandis que d'autres peuvent former une capsule cellulaire autour de gros parasites.
                  • D'autres hémocytes sécrètent des peptides antimicrobiens qui se lient aux agents pathogènes et les détruisent.
                  • Les cellules éponges peuvent distinguer les cellules du soi des cellules du non-soi.
                  • Les cellules phagocytaires des vers de terre présentent une mémoire immunologique, répondant plus rapidement à un tissu étranger particulier la deuxième fois qu'il est rencontré.

                  Concept 43.2 Dans l'immunité acquise, les lymphocytes fournissent des défenses spécifiques contre l'infection

                  • Alors que les micro-organismes sont attaqués par les cellules phagocytaires, la réponse inflammatoire et les protéines antimicrobiennes, ils rencontrent inévitablement les lymphocytes, les cellules clés de l'immunité acquise, le deuxième type de défense majeur de l'organisme.
                  • Lorsque les macrophages et les cellules dendritiques phagocytent les microbes, ils sécrètent certaines cytokines qui aident à activer les lymphocytes et d'autres cellules du système immunitaire.
                    • Ainsi, les défenses innées et acquises interagissent et coopèrent entre elles.
                    • La plupart des antigènes sont de grosses molécules telles que des protéines ou des polysaccharides.
                    • La plupart sont des molécules associées aux cellules qui dépassent de la surface des agents pathogènes ou des cellules transplantées.
                    • Un lymphocyte reconnaît et se lie à une petite partie d'un antigène appelé épitope.

                    Les lymphocytes fournissent la spécificité et la diversité du système immunitaire.

                    • Le corps des vertébrés est peuplé de deux principaux types de lymphocytes : les lymphocytes B (cellules B) et les lymphocytes T (cellules T).
                      • Les deux types de lymphocytes circulent dans le sang et la lymphe et sont concentrés dans la rate, les ganglions lymphatiques et d'autres tissus lymphatiques.
                      • Une seule cellule B ou T porte environ 100 000 récepteurs d'antigènes identiques.
                      • Une région de la queue de la molécule, la région transmembranaire, ancre le récepteur dans la membrane plasmique de la cellule.
                      • Une courte région à l'extrémité de la queue s'étend dans le cytoplasme.
                      • Les récepteurs des cellules B sont souvent appelés anticorps membranaires ou immunoglobulines membranaires.
                      • Selon leur source, les antigènes peptidiques sont manipulés par une classe différente de molécules du CMH et reconnus par un sous-groupe particulier de cellules T.
                        • Les molécules du CMH de classe I, présentes sur presque toutes les cellules nucléées du corps, se lient aux peptides dérivés d'antigènes étrangers qui ont été synthétisés dans la cellule.
                          • ? Toute cellule corporelle qui devient infectée ou cancéreuse peut présenter de tels antigènes peptidiques grâce à ses molécules du CMH de classe I.
                          • ? Les molécules du CMH de classe I présentant des antigènes peptidiques liés sont reconnues par un sous-groupe de cellules T appelées cellules T cytotoxiques.
                          • Dans ces cellules, les molécules du CMH de classe II se lient aux peptides dérivés de matériaux étrangers qui ont été internalisés et fragmentés par phagocytose.
                          • En raison du grand nombre d'allèles différents dans la population humaine, la plupart d'entre nous sommes hétérozygotes pour chacun de nos gènes du CMH.
                          • De plus, il est peu probable que deux personnes, à l'exception des jumeaux identiques, aient exactement le même ensemble de molécules du CMH.
                          • Le CMH fournit une empreinte biochimique pratiquement unique à chaque individu qui marque les cellules du corps comme « soi ».

                          Le développement des lymphocytes donne naissance à un système immunitaire qui distingue le soi du non-soi.

                          • Les lymphocytes, comme toutes les cellules sanguines, proviennent de cellules souches pluripotentes de la moelle osseuse ou du foie d'un fœtus en développement.
                          • Les premiers lymphocytes sont tous semblables, mais ils se développent plus tard en lymphocytes T ou en lymphocytes B, selon l'endroit où ils poursuivent leur maturation.
                          • Les lymphocytes qui migrent de la moelle osseuse vers le thymus se développent en cellules T.
                          • Les lymphocytes qui restent dans la moelle osseuse et y poursuivent leur maturation deviennent des cellules B.
                          • Il y a trois événements clés dans la vie d'un lymphocyte.
                            • Les deux premiers événements ont lieu lorsqu'un lymphocyte mûrit, avant qu'il n'entre en contact avec un antigène.
                            • Le troisième événement se produit lorsqu'un lymphocyte mature rencontre et se lie à un antigène spécifique, entraînant son activation, sa prolifération et sa différenciation, un processus appelé sélection clonale.
                            • La variabilité de ces régions est énorme.
                            • Chaque personne possède jusqu'à un million de cellules B différentes et 10 millions de cellules T différentes, chacune ayant une capacité spécifique de liaison à l'antigène.
                            • Ces gènes sont constitués de nombreux segments de gènes codants qui subissent un réarrangement aléatoire et permanent, formant des gènes fonctionnels qui peuvent être exprimés sous forme de chaînes réceptrices.
                            • Les gènes de la chaîne légère du récepteur des cellules B et des chaînes alpha et bêta du récepteur des cellules T subissent des réarrangements similaires, mais nous ne considérerons que le gène codant pour la chaîne légère du récepteur des cellules B.
                            • Le gène de chaîne légère d'immunoglobuline contient une série de 40 segments de gènes variables (V) séparés par une longue étendue d'ADN à partir de 5 segments de gènes (J) joints.
                            • Au-delà des segments du gène J se trouve un intron, suivi d'un seul exon qui code pour la région constante de la chaîne légère.
                            • Dans cet état, le gène de la chaîne légère n'est pas fonctionnel.
                            • Cependant, au début du développement des cellules B, un ensemble d'enzymes appelées recombinase relie un segment de gène V à un segment de gène J, formant un seul exon qui est une partie V et une partie J.
                              • La recombinase agit de manière aléatoire et peut lier n'importe lequel des 40 segments de gène V à l'un des 5 segments de gène J.
                              • Pour le gène de la chaîne légère, il existe 200 produits géniques possibles (20 V × 5 J).
                              • Une fois que le réarrangement V-J s'est produit, le gène est transcrit et traduit en une chaîne légère avec une région variable et constante. Les chaînes légères se combinent aléatoirement avec les chaînes lourdes qui sont produites de la même manière.
                              • Ne pas le faire peut conduire à des maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaques.

                              Les antigènes interagissent avec des lymphocytes spécifiques, induisant des réponses immunitaires et une mémoire immunologique.

                              • Bien qu'il rencontre un large répertoire de cellules B et de cellules T, un microorganisme n'interagit qu'avec des lymphocytes porteurs de récepteurs spécifiques de ses différentes molécules antigéniques.
                              • Un lymphocyte est « sélectionné » lorsqu'il rencontre un microbe avec des épitopes correspondant à ses récepteurs.
                                • La sélection active le lymphocyte, le stimule à se diviser et à se différencier, et finalement à produire deux clones de cellules.
                                • Un clone est constitué d'un grand nombre de cellules effectrices, des cellules à courte durée de vie qui combattent le même antigène.
                                • L'autre clone est constitué de cellules mémoires, des cellules à vie longue portant des récepteurs pour le même antigène.
                                • Chaque antigène, en se liant sélectivement à des récepteurs spécifiques, active une infime fraction de cellules du pool diversifié de lymphocytes du corps.
                                • Ce nombre relativement faible de cellules sélectionnées donne naissance à des clones de milliers de cellules, toutes spécifiques et dédiées à l'élimination de cet antigène.
                                • Environ 10 à 17 jours sont nécessaires à partir de l'exposition initiale pour la réponse maximale des cellules effectrices.
                                • Au cours de cette période, des cellules B et des cellules T sélectionnées génèrent des cellules B effectrices productrices d'anticorps appelées plasmocytes et des cellules T effectrices, respectivement.
                                • Pendant que cette réponse se développe, une personne atteinte peut tomber malade, mais les symptômes de la maladie diminuent et disparaissent à mesure que les anticorps et les cellules T effectrices éliminent l'antigène du corps.
                                • Cette réponse est plus rapide (seulement 2 à 7 jours), de plus grande ampleur et plus prolongée.
                                • De plus, les anticorps produits dans la réponse secondaire ont tendance à avoir une plus grande affinité pour l'antigène que ceux sécrétés dans la réponse primaire.
                                • La capacité du système immunitaire à générer des réponses immunitaires secondaires est appelée mémoire immunologique, basée non seulement sur les cellules effectrices, mais aussi sur des clones de cellules mémoires T et B à longue durée de vie.
                                  • Ces cellules mémoire prolifèrent et se différencient rapidement lorsqu'elles entrent ensuite en contact avec le même antigène.

                                  Concept 43.3 L'immunité humorale et à médiation cellulaire se défend contre différents types de menaces

                                  • Le système immunitaire peut produire deux types de réponses aux antigènes : une réponse humorale et une réponse à médiation cellulaire.
                                    • L'immunité humorale implique l'activation des lymphocytes B et la sélection clonale et entraîne la production d'anticorps qui circulent dans le plasma sanguin et la lymphe.
                                      • Les anticorps circulants défendent principalement contre les bactéries libres, les toxines et les virus dans les fluides corporels.

                                      Les lymphocytes T auxiliaires fonctionnent à la fois dans l'immunité humorale et à médiation cellulaire.

                                      • Lorsqu'un lymphocyte T auxiliaire reconnaît un complexe molécule du CMH de classe II-antigène sur une cellule présentatrice d'antigène, le lymphocyte T auxiliaire prolifère et se différencie en un clone de lymphocytes T auxiliaires activés et de lymphocytes T auxiliaires mémoire.
                                      • Une protéine de surface appelée CD4 se lie au côté de la molécule du CMH de classe II.
                                      • Cette interaction aide à maintenir la cellule T auxiliaire et la cellule présentatrice d'antigène jointes pendant que l'activation de la cellule T auxiliaire se poursuit.
                                      • Les cellules T auxiliaires activées sécrètent plusieurs cytokines différentes qui stimulent d'autres lymphocytes, favorisant ainsi les réponses humorales et à médiation cellulaire.
                                      • Les cellules dendritiques sont importantes pour déclencher une réponse immunitaire primaire.
                                        • Ils capturent les antigènes, migrent vers les tissus lymphoïdes et présentent des antigènes, via des molécules du CMH de classe II, aux cellules T auxiliaires.

                                        Dans la réponse à médiation cellulaire, les cellules T cytotoxiques contrecarrent les agents pathogènes intracellulaires.

                                        • Les lymphocytes T cytotoxiques activés par un antigène tuent les cellules cancéreuses et les cellules infectées par des virus et d'autres agents pathogènes intracellulaires.
                                        • Des fragments de protéines du non-soi synthétisés dans de telles cellules cibles s'associent aux molécules du CMH de classe I et sont affichés à la surface cellulaire, où ils peuvent être reconnus par les cellules T cytotoxiques.
                                          • Cette interaction est grandement améliorée par la protéine de surface T CD8 qui aide à maintenir les cellules ensemble pendant que la cellule T cytotoxique est activée.
                                          • La mort de la cellule infectée non seulement prive l'agent pathogène d'un endroit pour se reproduire, mais l'expose également à des anticorps circulants, qui la marquent pour l'élimination.
                                          • Une fois activées, les cellules T cytotoxiques tuent les autres cellules infectées par le même agent pathogène.
                                          • Parce que les cellules tumorales portent des molécules distinctives que l'on ne trouve pas sur les cellules normales, elles sont identifiées comme étrangères par le système immunitaire.
                                          • Les molécules du CMH de classe I sur une cellule tumorale présentent des fragments d'antigènes tumoraux aux cellules T cytotoxiques.
                                          • Fait intéressant, certains cancers et virus réduisent activement la quantité de protéine du CMH de classe I sur les cellules affectées de sorte qu'elles échappent à la détection par les cellules T cytotoxiques.
                                          • Le corps dispose d'une défense de sauvegarde sous la forme de cellules tueuses naturelles, qui font partie des défenses non spécifiques, qui lysent les cellules infectées par le virus et cancéreuses.

                                          Dans la réponse humorale, les cellules B fabriquent des anticorps contre les agents pathogènes extracellulaires.

                                          • Les antigènes qui provoquent une réponse immunitaire humorale sont généralement des protéines et des polysaccharides présents à la surface des bactéries ou des tissus transplantés.
                                          • L'activation des cellules B est facilitée par les cytokines sécrétées par les cellules T auxiliaires activées par le même antigène.
                                            • Ces cellules B prolifèrent et se différencient en un clone de plasmocytes sécrétant des anticorps et un clone de cellules B mémoire.
                                            • Ceux-ci incluent les polysaccharides de nombreuses capsules bactériennes et les protéines des flagelles bactériens.
                                            • Ces antigènes se lient simultanément à un certain nombre d'anticorps membranaires à la surface des cellules B.
                                            • Cela stimule la cellule B pour générer des plasmocytes sécrétant des anticorps sans l'aide de cytokines.
                                            • Bien que cette réponse soit une défense importante contre de nombreuses bactéries, elle génère une réponse plus faible que les antigènes T-dépendants et ne génère aucune cellule mémoire.
                                            • On estime que chaque plasmocyte sécrète environ 2 000 molécules d'anticorps par seconde au cours de la durée de vie de 4 à 5 jours de la cellule.
                                            • Un anticorps sécrété a la même structure générale en forme de Y qu'un récepteur de cellule B, mais il manque une région transmembranaire qui l'ancrerait à une membrane plasmique.
                                            • De plus, pour certains humains, les protéines de substances étrangères telles que le pollen ou le venin d'abeille agissent comme des antigènes qui induisent une réponse humorale allergique ou hypersensible.
                                            • Deux classes existent principalement en tant que polymères de la molécule d'anticorps de base : IgM en tant que pentamère et IgA en tant que gradateur.
                                            • Les trois autres classes - IgG, IgE et IgD - existent exclusivement sous forme de monomères,
                                            • Certains outils d'anticorps sont polyclonaux, les produits de nombreux clones différents de cellules B, chacun spécifique d'un épitope différent.
                                            • D'autres sont monoclonaux, préparés à partir d'un seul clone de cellules B cultivées en culture.
                                              • Ces cellules produisent des anticorps monoclonaux, spécifiques d'un même épitope sur un antigène.
                                              • Ceux-ci ont été utilisés pour marquer des molécules spécifiques.
                                              • Par exemple, les anticorps liés aux toxines recherchent et détruisent les cellules tumorales.
                                              • Dans la neutralisation virale, les anticorps se lient aux protéines à la surface d'un virus, bloquant la capacité du virus à infecter une cellule hôte.
                                              • Dans l'opsonisation, les anticorps liés améliorent la fixation des macrophages et la phagocytose des microbes. Ni le récepteur des cellules B pour un antigène ni l'anticorps sécrété ne se lie réellement à une molécule d'antigène entière.
                                              • L'agglutination est possible car chaque molécule d'anticorps possède au moins deux sites de liaison à l'antigène.
                                              • Les IgM peuvent lier ensemble cinq virus ou bactéries ou plus.
                                              • Ces grands complexes sont facilement phagocytés par les macrophages.
                                              • Le premier composant du complément lie deux anticorps liés et est activé, initiant la cascade.
                                                • En fin de compte, les protéines du complément génèrent un complexe d'attaque membranaire (MAC), qui forme un pore dans la membrane bactérienne, entraînant la lyse cellulaire.

                                                L'immunité peut être obtenue naturellement ou artificiellement.

                                                • L'immunité conférée par la guérison d'une maladie infectieuse telle que la varicelle est appelée immunité active car elle dépend de la réponse du système immunitaire de la personne infectée.
                                                  • L'immunité active peut être acquise naturellement ou artificiellement, par immunisation, également appelée vaccination.
                                                  • Les vaccins comprennent des toxines bactériennes inactivées, des microbes tués, des parties de microbes, des microbes viables mais affaiblis, et même des gènes codant pour des protéines microbiennes.
                                                  • Ces agents peuvent agir comme des antigènes, stimuler une réponse immunitaire et, plus important encore, produire une mémoire immunologique.
                                                  • La vaccination systématique des nourrissons et des enfants a considérablement réduit l'incidence des maladies infectieuses telles que la rougeole et la coqueluche, et a conduit à l'éradication de la variole, une maladie virale.
                                                  • Malheureusement, tous les agents infectieux ne sont pas facilement contrôlés par la vaccination.
                                                    • Par exemple, l'émergence de nouvelles souches d'agents pathogènes avec des antigènes de surface légèrement altérés complique le développement de vaccins contre certains microbes, comme le parasite responsable du paludisme.
                                                    • Cela se produit naturellement lorsque les anticorps IgG d'une femme enceinte traversent le placenta jusqu'à son fœtus.
                                                    • De plus, les anticorps IgA sont transmis de la mère au nourrisson dans le lait maternel.
                                                    • L'immunité passive persiste tant que ces anticorps durent, de quelques semaines à quelques mois.
                                                      • Cela protège le nourrisson des infections jusqu'à ce que son propre système immunitaire ait mûri.
                                                      • Cela confère une protection à court terme, mais immédiate, contre cette maladie.
                                                      • Par exemple, une personne mordue par un animal enragé peut recevoir une injection d'anticorps contre le virus de la rage car la rage peut progresser rapidement et la réponse à une immunisation active pourrait prendre trop de temps pour sauver la vie de la victime.
                                                        • La plupart des personnes infectées par le virus de la rage reçoivent à la fois des immunisations passives (la défense immédiate) et des immunisations actives (une défense à plus long terme).

                                                        Concept 43.4 La capacité du système immunitaire à distinguer le soi du non-soi limite la transplantation de tissus

                                                        • En plus d'attaquer les agents pathogènes, le système immunitaire attaquera également les cellules d'autres individus.
                                                          • Par exemple, une greffe de peau d'une personne à un individu non identique aura l'air en bonne santé pendant un jour ou deux, mais elle sera ensuite détruite par les réponses immunitaires.
                                                          • Fait intéressant, une femme enceinte ne rejette pas le fœtus en tant que corps étranger. Apparemment, la structure du placenta est la clé de cette acceptation.
                                                          • Dans les groupes sanguins ABO, un individu avec du sang de type A a des antigènes A à la surface des globules rouges.
                                                            • Celui-ci n'est pas reconnu comme un antigène par le « propriétaire », mais il peut être identifié comme étranger s'il est placé dans le corps d'un autre individu.
                                                            • Ces anticorps apparaissent en réponse à des bactéries (flore normale) qui ont des épitopes très similaires aux antigènes des groupes sanguins.
                                                            • Ainsi, une personne avec du sang de type A ne fabrique pas d'anticorps contre les épitopes bactériens de type A - ceux-ci sont considérés comme soi-même - mais cette personne fabrique des anticorps contre les épitopes bactériens de type B.
                                                            • Si une personne avec du sang de type A reçoit une transfusion de sang de type B, les anticorps anti-B préexistants provoqueront une réaction transfusionnelle immédiate et dévastatrice.
                                                            • Chaque réponse est comme une réponse primaire et génère des anticorps IgM anti-groupe sanguin, et non des IgG.
                                                            • C'est une chance, car les anticorps IgM ne traversent pas le placenta, où ils peuvent nuire à un fœtus en développement avec un groupe sanguin différent de celui de sa mère.
                                                            • Cette situation survient lorsqu'une mère Rh-négatif (manque le facteur Rh) a un fœtus Rh-positif, ayant hérité du facteur du père.
                                                            • Si de petites quantités de sang fœtal traversent le placenta à la fin de la grossesse ou pendant l'accouchement, la mère monte une réponse humorale contre le facteur Rh.
                                                            • Le danger survient lors des grossesses Rh-positives ultérieures, lorsque les cellules B mémoire spécifiques au Rh de la mère produisent des anticorps IgG qui peuvent traverser le placenta et détruire les globules rouges du fœtus.
                                                            • Elle est, en effet, immunisée passivement (artificiellement) pour éliminer l'antigène Rh avant que son propre système immunitaire ne réagisse et génère une mémoire immunologique contre le facteur Rh, mettant en danger ses futurs bébés Rh positif.
                                                            • Parce que le CMH crée une empreinte protéique unique pour chaque individu, les molécules étrangères du CMH sont antigéniques, induisant des réponses immunitaires contre le tissu ou l'organe donné.
                                                            • Pour minimiser le rejet, des tentatives sont faites pour faire correspondre le MHC du donneur de tissu et du receveur aussi étroitement que possible.
                                                              • En l'absence de jumeaux identiques, les frères et sœurs fournissent généralement la correspondance de type tissulaire la plus proche.
                                                              • Cependant, cette stratégie rend le receveur plus sensible aux infections et au cancer au cours du traitement.
                                                              • Des médicaments plus sélectifs, qui suppriment l'activation des lymphocytes T auxiliaires sans paralyser les défenses non spécifiques ou les réponses humorales T-indépendantes, ont considérablement amélioré le succès des greffes d'organes.
                                                              • Les greffes de moelle osseuse sont utilisées pour traiter la leucémie et d'autres cancers ainsi que diverses maladies hématologiques.
                                                              • Avant la greffe, le receveur est généralement traité par irradiation pour éliminer le système immunitaire du receveur, éliminant toutes les cellules anormales et laissant peu de chance de rejet du greffon.
                                                              • Cependant, la moelle donnée, contenant des lymphocytes, peut réagir contre le receveur, produisant une réaction du greffon contre l'hôte, à moins qu'elle ne corresponde bien.

                                                              Concept 43.5 Des réponses immunitaires exagérées, autodirigées ou diminuées peuvent provoquer une maladie

                                                              • Les dysfonctionnements du système immunitaire peuvent produire des effets allant des désagréments mineurs de certaines allergies aux conséquences graves et souvent fatales de certaines maladies auto-immunes et immunodéficitaires.
                                                              • Les allergies sont des réponses hypersensibles (exagérées) à certains antigènes environnementaux, appelés allergènes.
                                                                • Une hypothèse pour expliquer l'origine des allergies est qu'elles sont des vestiges évolutifs de la réponse du système immunitaire aux vers parasites.
                                                                • Le mécanisme humoral qui combat les vers est similaire à la réponse allergique qui provoque des troubles tels que le rhume des foins et l'asthme allergique.
                                                                • Le rhume des foins, par exemple, survient lorsque les plasmocytes sécrètent des IgE spécifiques des allergènes polliniques.
                                                                • Certains anticorps IgE se fixent par leur queue aux mastocytes présents dans le tissu conjonctif, sans se lier au pollen.
                                                                • Plus tard, lorsque les grains de pollen pénètrent dans le corps, ils se fixent aux sites de liaison à l'antigène des IgE associées aux mastocytes, réticulant les molécules d'anticorps adjacentes.
                                                                • Ces événements inflammatoires entraînent des symptômes allergiques typiques : éternuements, écoulement nasal, larmoiement des yeux et contractions des muscles lisses pouvant entraîner des difficultés respiratoires.
                                                                • Les antihistaminiques diminuent les symptômes d'allergie en bloquant les récepteurs de l'histamine.
                                                                • Le choc anaphylactique se produit lorsqu'une dégranulation généralisée des mastocytes déclenche une dilatation brutale des vaisseaux sanguins périphériques, provoquant une chute brutale de la pression artérielle.
                                                                  • La mort peut survenir en quelques minutes.
                                                                  • Dans le lupus érythémateux disséminé (lupus), le système immunitaire génère des anticorps contre diverses automolécules, y compris les histones et l'ADN libérés par la dégradation normale des cellules du corps.
                                                                    • Le lupus se caractérise par des éruptions cutanées, de la fièvre, de l'arthrite et un dysfonctionnement rénal.
                                                                    • Dans la SEP, les cellules T réactives contre la myéline s'infiltrent dans le système nerveux central et détruisent la gaine de myéline qui entoure certains neurones.
                                                                    • Les personnes atteintes de SEP présentent un certain nombre d'anomalies neurologiques graves.
                                                                    • On pensait que les personnes atteintes de maladies auto-immunes avaient des lymphocytes auto-réactifs qui échappaient à l'élimination au cours de leur développement.
                                                                    • Nous savons maintenant que les personnes en bonne santé possèdent également des lymphocytes ayant la capacité de réagir contre eux-mêmes, mais ces cellules sont inhibées pour induire une réaction auto-immune par plusieurs mécanismes de régulation.
                                                                    • La maladie auto-immune résulte probablement d'une défaillance de la régulation immunitaire, peut-être liée à des allèles particuliers du CMH.
                                                                    • Pour les personnes atteintes de cette maladie, la survie à long terme nécessite une greffe de moelle osseuse qui continuera à fournir des lymphocytes fonctionnels.
                                                                    • Plusieurs approches de thérapie génique sont en cours d'essais cliniques pour tenter d'inverser le SCID.
                                                                    • Parmi les succès récents, citons une enfant atteinte de SCID qui a reçu une thérapie génique en 2002, alors qu'elle avait 2 ans. En 2004, ses cellules T et ses cellules B fonctionnaient toujours normalement.
                                                                    • Par exemple, certains cancers suppriment le système immunitaire. Un exemple est la maladie de Hodgkin, qui endommage le système lymphatique.
                                                                    • Par exemple, les hormones sécrétées par les glandes surrénales pendant le stress affectent le nombre de globules blancs et peuvent supprimer le système immunitaire d'autres manières.
                                                                    • De même, certains neurotransmetteurs sécrétés lorsque nous sommes détendus et heureux peuvent renforcer l'immunité.
                                                                    • Les preuves physiologiques indiquent également un lien système immunitaire-système nerveux basé sur la présence de récepteurs de neurotransmetteurs à la surface des lymphocytes et d'un réseau de fibres nerveuses qui pénètrent profondément dans le thymus.

                                                                    Le SIDA est une maladie d'immunodéficience causée par un virus.

                                                                    • En 1981, l'augmentation des taux de deux maladies rares, le sarcome de Kaposi, un cancer de la peau et des vaisseaux sanguins, et la pneumonie causée par le protozoaire Pneumocystis carinii, ont été les premiers signaux pour la communauté médicale d'une nouvelle menace pour l'homme, connue plus tard sous le nom d'acquisition syndrome d'immunodéficience ou SIDA.
                                                                      • On savait auparavant que ces deux affections survenaient principalement chez des individus gravement immunodéprimés.
                                                                      • Les personnes atteintes du SIDA sont sensibles aux maladies opportunistes.
                                                                      • Parce que le SIDA résulte de la perte de cellules T auxiliaires, les réponses immunitaires humorales et à médiation cellulaire sont altérées.
                                                                      • Le principal récepteur du VIH sur les cellules T auxiliaires est la molécule CD4 de la cellule.
                                                                      • En plus du CD4, le VIH nécessite une seconde protéine de surface cellulaire, un corécepteur.
                                                                      • Cependant, ces médicaments sont très chers et ne sont pas disponibles pour toutes les personnes infectées, en particulier dans les pays en développement.
                                                                      • De plus, les changements mutationnels qui se produisent à chaque cycle de reproduction virale peuvent générer des souches de VIH résistantes aux médicaments.
                                                                      • La transmission du VIH nécessite le transfert de fluides corporels contenant des cellules infectées, comme le sperme ou le sang, d'une personne à l'autre.
                                                                      • En décembre 2003, le Programme commun des Nations Unies sur le SIDA estimait que 40 millions de personnes dans le monde vivaient avec le VIH/SIDA. La meilleure approche pour ralentir la propagation du VIH est d'éduquer les gens sur les pratiques qui conduisent à la transmission, comme l'utilisation de seringues sales ou les rapports sexuels non protégés.

                                                                      Plan de conférence pour Campbell/Reece Biology, 7e édition, © Pearson Education, Inc. 43-9


                                                                      Quel est le taux de mort cellulaire bactérienne due aux virus sur terre ? - La biologie

                                                                      Résistance aux antibiotiques : retarder l'inévitable

                                                                      Il y a seulement quelques décennies, les antibiotiques étaient considérés comme des médicaments miracles parce qu'ils fonctionnaient si bien pour guérir des maladies mortelles. Ironiquement, cependant, de nombreux antibiotiques sont devenus moins efficaces, précisément parce qu'ils ont si bien fonctionné et ont été utilisés si souvent.

                                                                      Faire des progrès contre les maladies infectieuses
                                                                      L'ère des antibiotiques a commencé en 1929 avec l'observation d'Alexander Fleming selon laquelle les bactéries ne se développeraient pas à proximité des colonies de moisissures. Pénicillium. Dans les décennies qui ont suivi cette découverte révolutionnaire, des molécules produites par des champignons et des bactéries ont été utilisées avec succès pour lutter contre des maladies bactériennes telles que la tuberculose et la pneumonie. Les antibiotiques ont considérablement réduit les taux de mortalité associés à de nombreuses maladies infectieuses.

                                                                      Les maladies infectieuses ripostent
                                                                      L'âge d'or des antibiotiques s'est avéré être de courte durée.Au cours des dernières décennies, de nombreuses souches de bactéries ont développé une résistance aux antibiotiques. Un exemple de ceci est Neisseria gonorrhoeae, la bactérie qui cause la gonorrhée, illustrée à droite. Dans les années 1960, la pénicilline et l'ampicilline étaient capables de contrôler la plupart des cas de gonorrhée. Aujourd'hui, plus de 24 % des bactéries gonococciques aux États-Unis sont résistantes à au moins un antibiotique, et 98 % des bactéries gonococciques en Asie du Sud-Est sont résistantes à la pénicilline. 1 Les bactéries infectieuses sont beaucoup plus difficiles à contrôler que leurs prédécesseurs il y a dix ou vingt ans.

                                                                      Les médecins regrettent le « bon vieux temps », lorsque les antibiotiques qu'ils prescrivaient guérissaient systématiquement leurs patients. Cependant, la théorie de l'évolution suggère certaines tactiques spécifiques pour aider à ralentir la vitesse à laquelle les bactéries deviennent résistantes à nos médicaments.

                                                                      Appliquer nos connaissances sur l'évolution
                                                                      La théorie évolutionniste a prédit que la résistance bactérienne se produirait. Compte tenu du temps, de l'hérédité et de la variation, tout organisme vivant (y compris les bactéries) évoluera lorsqu'une pression sélective (comme un antibiotique) sera introduite. Mais la théorie de l'évolution donne également aux médecins et aux patients des stratégies spécifiques pour retarder une évolution encore plus répandue de la résistance aux antibiotiques. Ces stratégies comprennent :

                                                                      N'utilisez pas d'antibiotiques pour traiter les infections virales.
                                                                      Les antibiotiques tuent les bactéries, pas les virus. Si vous prenez des antibiotiques pour une infection virale (comme un rhume ou la grippe), vous ne tuerez pas les virus, mais vous introduirez une pression sélective sur les bactéries dans votre corps, en sélectionnant par inadvertance des bactéries résistantes aux antibiotiques. Fondamentalement, vous voulez que vos bactéries soient des « vierges antibiotique », de sorte que si un jour elles deviennent incontrôlables et causent une infection que votre système immunitaire ne peut pas gérer, elles peuvent être tuées par un antibiotique facilement disponible.

                                                                      Évitez les doses légères d'antibiotiques sur de longues périodes.
                                                                      Si une infection doit être contrôlée avec des antibiotiques, une prescription à court terme et à forte dose est préférable. C'est parce que tu veux tuer tous des bactéries pathogènes, ne laissant aucun survivant bactérien. Toutes les bactéries qui survivent à une dose modérée sont susceptibles d'être quelque peu résistantes. Fondamentalement, si vous allez introduire une pression sélective (antibiotiques), rendez-la si forte que vous provoquerez l'extinction des bactéries pathogènes chez l'hôte et non leur évolution vers des formes résistantes.

                                                                      Lorsque vous traitez une infection bactérienne avec des antibiotiques, prenez toutes vos pilules.
                                                                      Tout comme de faibles doses peuvent engendrer une résistance, un régime incomplet d'antibiotiques peut permettre aux bactéries de survivre et de s'adapter. Si vous allez introduire une pression sélective (antibiotiques), faites-en une très forte et suffisamment longue pour provoquer l'extinction des bactéries pathogènes et non leur évolution.

                                                                      Utilisez une combinaison de médicaments pour traiter une infection bactérienne.
                                                                      Si un médicament en particulier n'aide pas à lutter contre une infection bactérienne, vous avez peut-être affaire à une souche résistante. Donner une dose plus forte du même antibiotique ne fait qu'augmenter la force de la même pression sélective — et peut même provoquer l'évolution d'une souche "super-résistante". Au lieu de cela, vous voudrez peut-être essayer un antibiotique complètement différent que la bactérie n'a jamais rencontré auparavant. Cette pression sélective nouvelle et différente pourrait mieux provoquer leur extinction, pas leur évolution.

                                                                      Réduire ou éliminer l'utilisation "préventive" des antibiotiques sur le bétail et les cultures.
                                                                      L'utilisation inutile d'antibiotiques à des fins agricoles et d'élevage peut conduire à l'évolution de souches résistantes. Plus tard, ces souches ne pourront pas être contrôlées par des antibiotiques quand cela sera vraiment nécessaire. L'utilisation préventive d'antibiotiques sur le bétail et les cultures peut également introduire des antibiotiques dans le corps des humains qui les consomment.


                                                                      Maladie et conditions

                                                                      Importance des tendances dans les maladies et conditions humaines

                                                                      Le suivi des taux globaux de maladie aux États-Unis, indépendamment de l'exposition, permet d'évaluer les schémas de la maladie et les tendances émergentes. Il peut identifier des maladies, des conditions et des facteurs de risque possibles qui justifient une étude ou une intervention plus approfondie et peut aider à identifier où les politiques ou les interventions ont réussi.

                                                                      Étant donné que les États-Unis ont une population diversifiée, une composante importante d'une telle analyse consiste à identifier les disparités entre les personnes de races et d'ethnies différentes, de sexes, de niveaux d'éducation et de revenu et de lieux géographiques.

                                                                      Mesures de la maladie et de l'état humains

                                                                      • La morbidité et la mortalité peuvent être mesurées à l'aide d'occurrences ou de taux :
                                                                        • Occurrences représentent les comptes de fréquence.
                                                                        • Les taux permettre une comparaison entre les populations. Les taux sont des rapports qui calculent la fréquence des cas (de maladie, d'affection, de résultat) divisée par la taille de la population définie pour une période de temps spécifiée. Habituellement, une certaine constante (généralement un multiplicateur de la puissance 10) est appliquée pour convertir le taux en un nombre entier.
                                                                        • Incidence fait référence au nombre de nouveaux cas d'une maladie ou d'une affection dans une population au cours d'une période donnée.
                                                                        • Prévalence fait référence au nombre total de personnes atteintes d'une maladie ou d'une affection donnée dans une population à un moment donné.

                                                                        Indicateurs de ROE

                                                                        Le ROE présente neuf indicateurs de résultats pour la santé pour lesquels les expositions environnementales peuvent être un facteur de risque et pour lesquels des données représentatives à l'échelle nationale sont disponibles : asthme, anomalies congénitales, cancer, maladies cardiovasculaires, cancer de l'enfant, maladie pulmonaire obstructive chronique, maladies infectieuses, faible poids de naissance, et l'accouchement prématuré. Tous les indicateurs sont basés sur les statistiques de l'état civil et les données de surveillance des Centers for Disease Control and Prevention et du National Cancer Institute. Les résultats pour la santé couverts par les indicateurs de maladies et d'états humains du RE se répartissent en cinq grandes catégories :

                                                                        Cancer

                                                                        Le terme « cancer » fait référence à des maladies dans lesquelles des cellules anormales se divisent sans contrôle, perdant leur capacité à réguler leur propre croissance, à contrôler la division cellulaire et à communiquer avec d'autres cellules. Le cancer est la deuxième cause de décès aux États-Unis (indicateur de mortalité générale). Plus d'une personne sur trois développera un cancer et près d'une personne sur quatre en mourra. 1

                                                                        En réponse, les scientifiques continuent d'explorer le rôle que l'exposition aux contaminants environnementaux peut jouer, ainsi que d'autres facteurs de risque possibles, dans l'initiation et le développement du cancer. Certaines expositions à des contaminants environnementaux sont des facteurs de risque connus pour certains types de cancers. Les exemples incluent le radon et le cancer du poumon et l'arsenic et le cancer de la peau.

                                                                        Bien que de nombreux types de cancer soient soupçonnés d'être liés à des expositions environnementales ambiantes, les associations ne sont pas toujours claires car l'étiologie du cancer est complexe et influencée par un large éventail de facteurs. De nombreux facteurs peuvent augmenter le risque individuel de cancer, tels que l'âge, la génétique, l'existence de maladies infectieuses et les facteurs socio-économiques qui peuvent affecter l'exposition et la sensibilité.

                                                                        Les cancers de l'enfant sont différents des cancers de l'adulte et sont donc suivis séparément. Ils affectent différents sites anatomiques et peuvent être d'origine embryonnaire. Bien que les taux d'incidence globaux du cancer soient plus faibles chez les enfants que chez les adultes, les cancers infantiles sont la principale cause de décès liés à la maladie chez les enfants âgés de 1 à 19 ans. 2,3

                                                                        Les enfants peuvent être particulièrement sensibles aux expositions in utero ou pendant la petite enfance parce que leurs systèmes se développent rapidement et sont affectés par l'évolution des systèmes hormonaux. 4 Comme pour de nombreux cancers chez l'adulte, les causes des cancers infantiles sont inconnues pour la plupart, les influences environnementales peuvent être un facteur et ont fait l'objet de recherches approfondies. Les expositions environnementales sont difficiles à évaluer parce que le cancer est rare chez les enfants et en raison des difficultés à identifier les niveaux d'exposition passés, en particulier pendant des périodes potentiellement importantes telles que in utero ou des expositions maternelles avant la conception. 5

                                                                        Maladie cardiovasculaire

                                                                        Plus d'un tiers de la population adulte américaine vit avec une maladie cardiovasculaire, avec plus de 6 millions d'hospitalisations chaque année. 6 Les maladies coronariennes et les accidents vasculaires cérébraux, deux des principaux types de maladies cardiovasculaires, se classent respectivement au premier et au quatrième rang des principales causes de décès (indicateur de mortalité générale) et sont les principales causes d'incapacités prématurées et permanentes.

                                                                        Les facteurs de risque connus comprennent le tabagisme, l'hypertension artérielle, l'hypercholestérolémie, le diabète, l'inactivité physique et une mauvaise alimentation. La pollution de l'air extérieur et la fumée de tabac ambiante sont également des facteurs de risque connus de maladies cardiovasculaires. Les particules, par exemple, se sont avérées être un facteur causal probable de la morbidité et de la mortalité liées aux maladies cardiovasculaires.

                                                                        Des preuves collectives provenant d'études récentes suggèrent un excès de risque associé aux expositions à court terme aux particules et aux admissions à l'hôpital ou aux visites aux services d'urgence pour des effets cardiovasculaires. 7,8,9 Il a été démontré que la fumée de tabac ambiante est un facteur de risque de morbidité et de mortalité des maladies coronariennes et peut contribuer aux accidents vasculaires cérébraux. 10,11

                                                                        Maladie respiratoire

                                                                        La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et l'asthme sont deux maladies respiratoires chroniques répandues. Les maladies chroniques des voies respiratoires inférieures représentent la troisième cause de décès aux États-Unis (indicateur de mortalité générale). Des études épidémiologiques et cliniques ont montré que la pollution de l'air ambiant et intérieur est un facteur de risque dans plusieurs problèmes de santé respiratoire, y compris les symptômes signalés (irritation du nez et de la gorge), l'apparition ou l'exacerbation aiguë d'une maladie existante (par exemple, l'asthme) et les décès. 12,13,14

                                                                        La relation entre la fumée de tabac ambiante et les maladies des voies respiratoires a été largement étudiée chez l'homme et chez les animaux. Il a été démontré que la fumée de tabac ambiante produit une variété de troubles des voies respiratoires supérieures et inférieures. 15,16

                                                                        La MPOC est un groupe de maladies caractérisées par une obstruction des voies respiratoires, entraînant des symptômes respiratoires. Elle englobe la bronchite obstructive chronique et l'emphysème. 17 La MPOC est la troisième cause de décès aux États-Unis et la principale cause d'hospitalisation chez les adultes américains, en particulier les personnes âgées. Elle représente une cause majeure de morbidité, de mortalité et d'invalidité. 18 La pollution de l'air peut être un contributeur important à la MPOC, bien qu'environ 80 pour cent des décès par MPOC soient attribués au tabagisme. 19

                                                                        L'asthme continue de retenir l'attention chez les enfants et les adultes. La prévalence de l'asthme a augmenté au cours des dernières décennies. La prévalence de l'asthme a augmenté de près de 74 pour cent entre 1980 et 1996, avec plus de 20 millions de personnes aux États-Unis déclarant de l'asthme chaque année au cours de la dernière décennie. 20,21 Les expositions environnementales telles que la pollution de l'air extérieur (p. 22,23,24

                                                                        Maladie infectieuse

                                                                        Les maladies infectieuses sont des maladies aiguës causées par des bactéries, des protozoaires, des champignons et des virus. Les aliments et l'eau contaminés par des micro-organismes pathogènes sont les principales sources environnementales de maladies gastro-intestinales. Bien qu'il existe des systèmes bien établis pour signaler les cas d'origine alimentaire et hydrique, les données communiquées par le biais de ces programmes en grande partie volontaires doivent être interprétées avec prudence, car de nombreux facteurs peuvent influencer la reconnaissance, l'investigation et la notification d'une maladie infectieuse.

                                                                        Les changements dans le nombre de cas signalés pourraient refléter des changements réels ou simplement des changements dans la surveillance et la notification. En outre, de nombreux cas moins graves de maladies gastro-intestinales ne sont pas signalés ou ne sont pas diagnostiqués, ce qui rend difficile l'estimation du nombre de personnes touchées chaque année.

                                                                        La découverte de la contamination bactérienne de l'eau potable comme cause de nombreux cas de maladies gastro-intestinales représente l'une des grandes réussites de santé publique du 20e siècle.

                                                                        Les maladies d'origine hydrique telles que la fièvre typhoïde et le choléra étaient des menaces majeures pour la santé aux États-Unis au début du 20e siècle. Les décès dus à des maladies de type diarrhéique, notamment la typhoïde, le choléra et la dysenterie, représentaient la troisième cause de décès dans le pays à cette époque.

                                                                        Ces types de décès par diarrhée ont considérablement diminué une fois que les scientifiques ont identifié les bactéries responsables, élucidé comment ces bactéries étaient transmises aux humains et entre les humains dans les approvisionnements en eau contaminés, et ont développé des méthodes efficaces de traitement de l'eau pour éliminer les agents pathogènes des approvisionnements en eau.

                                                                        En plus d'être d'origine alimentaire ou hydrique, les maladies infectieuses peuvent être aéroportées, transmises par les arthropodes (propagées par les moustiques, les tiques, les puces, etc.) ou zoonotiques (propagées par les rongeurs, les chiens, les chats et d'autres animaux). La légionellose peut être contractée à partir de bactéries naturellement présentes dans l'eau et se propager par des systèmes d'eau artificielle mal entretenus (par exemple, systèmes de climatisation, de ventilation). Les maladies transmises par les arthropodes, notamment la maladie de Lyme, la fièvre pourprée des montagnes Rocheuses et le virus du Nil occidental, peuvent être contractées par certaines tiques et certains moustiques qui acquièrent des bactéries ou des virus en piquant des mammifères ou des oiseaux infectés.

                                                                        Résultat de la naissance

                                                                        Les malformations congénitales sont des anomalies structurelles ou fonctionnelles qui se présentent à la naissance ou dans la petite enfance. Les malformations congénitales provoquent un handicap physique ou mental et peuvent être mortelles. Elles touchent environ un bébé sur 33 nés chaque année aux États-Unis et restent la première cause de mortalité infantile (Infant Mortality indicateur). Les personnes atteintes de malformations congénitales peuvent subir des effets indésirables graves sur la santé, le développement et la capacité fonctionnelle. 25

                                                                        Les malformations congénitales ont été associées à une variété de facteurs de risque possibles qui peuvent affecter la croissance et le développement normaux - des aberrations génétiques ou chromosomiques, ainsi que des facteurs environnementaux tels que l'exposition à des produits chimiques l'exposition à des virus et des bactéries et la consommation de cigarettes, de drogues ou d'alcool par la mère.

                                                                        Les causes de la plupart des malformations congénitales sont inconnues, mais la recherche continue de montrer l'influence possible des expositions environnementales (par exemple, l'exposition prénatale à des niveaux élevés de contaminants tels que le mercure ou les BPC). Cependant, la relation entre l'exposition à des concentrations plus faibles de contaminants environnementaux et les anomalies congénitales est moins claire.

                                                                        L'insuffisance pondérale à la naissance et l'accouchement prématuré sont considérés comme des facteurs de risque importants de mortalité infantile et de malformations congénitales. Les nourrissons de faible poids à la naissance et les prématurés présentent un risque considérablement accru de décès infantile, et ceux qui survivent sont plus susceptibles de souffrir de troubles du développement à long terme. 26,27 Les naissances multiples ont un taux d'insuffisance pondérale à la naissance de plus de 50 pour cent, contre environ 6 pour cent chez les célibataires. 28 Pour éliminer l'effet que les naissances multiples peuvent avoir sur l'issue des naissances, ce rapport présente des données pour les naissances uniques uniquement.

                                                                        Les expositions environnementales sont à l'étude pour des associations possibles avec des issues de naissance telles que le faible poids à la naissance, l'accouchement prématuré et la mortalité infantile. Certains des facteurs de risque pour les nourrissons de faible poids de naissance nés à terme comprennent le tabagisme maternel, le poids à la conception, ainsi que la nutrition et la prise de poids pendant la grossesse. 29

                                                                        Des exemples spécifiques d'influences connues ou suspectées de contaminants environnementaux sur les résultats de la naissance comprennent la fumée de tabac ambiante, le plomb et la pollution de l'air. La fumée de tabac ambiante est associée à un risque accru d'insuffisance pondérale à la naissance, d'accouchement prématuré et de syndrome de mort subite du nourrisson. 30 Plusieurs études ont identifié l'exposition au plomb comme un facteur de risque d'accouchement prématuré. 31 Des preuves de plus en plus nombreuses montrent des relations exposition-réponse entre les expositions maternelles aux polluants atmosphériques (par exemple, le dioxyde de soufre et les particules) et l'insuffisance pondérale à la naissance et l'accouchement prématuré. 32,33,34

                                                                        Les recherches se poursuivent cependant pour établir des relations causales entre la pollution de l'air et l'insuffisance pondérale à la naissance et les naissances prématurées. Les chercheurs continuent également d'examiner les associations possibles entre d'autres contaminants en tant que facteurs de risque de naissance, tels que les pesticides, les hydrocarbures aromatiques polycycliques et autres.

                                                                        L'EPA a sélectionné des indicateurs pour les maladies et affections humaines avec des associations bien établies d'exposition aux contaminants environnementaux, reconnaissant que, dans la plupart des cas, les facteurs de risque sont multifactoriels et que le développement d'une maladie ou d'une affection particulière dépend de l'ampleur, de la durée et moment de l'exposition. Les maladies et affections abordées dans cette question sur les RE peuvent être associé à, mais ne peuvent pas être directement liés aux niveaux de contaminants ou à d'autres conditions environnementales signalés par les indicateurs de ROE au niveau national dans l'air, l'eau et la terre.

                                                                        Il existe d'autres maladies ou affections d'intérêt potentiel pour lesquelles aucune donnée à l'échelle nationale n'est actuellement disponible, ou pour lesquelles la force des associations avec les contaminants environnementaux est toujours en cours d'évaluation. Des données supplémentaires sont nécessaires pour permettre à l'EPA de suivre d'autres maladies et affections présentant des facteurs de risque environnementaux potentiels (directs ou indirects), en particulier celles pour lesquelles des augmentations inexpliquées sont notées. Des exemples de maladies ou d'affections avec des preuves suggestives ou croissantes que les contaminants environnementaux peuvent être un facteur de risque comprennent les troubles comportementaux et neurodéveloppementaux chez les enfants, les troubles neurodégénératifs, le diabète, les troubles de la reproduction et les maladies rénales.

                                                                        Les références

                                                                        [2] Centre national des statistiques de la santé. 2013. Décès : principales causes pour 2010. Rapports nationaux sur les statistiques de l'état civil 62(6) (PDF) . (97 pages, 5,1 Mo).

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                                                                        [7] Brook, R.D., S. Rajagopalan, C.A. Pope, III, J.R. Brook, A. Bhatnagar, A.V. Diez-Roux, F. Holguin, Y. Hong, R.V. Luepker, M.A. Mittleman, A. Peters, D. Sissovick, S.C. Smith, Jr., L. Whitsel et J.D. Kaufman, 2010. Pollution de l'air par les particules et maladies cardiovasculaires : mise à jour de la déclaration scientifique de l'American Heart Association. Circulation 121(21):2331-78.

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                                                                        [11] Département américain de la Santé et des Services sociaux. 2014. Les conséquences du tabagisme sur la santé — 50 ans de progrès : un rapport du Surgeon General.Atlanta, GA : Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health.

                                                                        [12] Agence de protection de l'environnement des États-Unis. 2009. Évaluation scientifique intégrée des particules (rapport final). EPA/600/R-08/139F. Washington DC.

                                                                        [13] Agence de protection de l'environnement des États-Unis. 2013. Évaluation scientifique intégrée de l'ozone et des oxydants photochimiques connexes. EPA 600/R-10/076F. Washington DC.

                                                                        [14] Institut de médecine des États-Unis. 2000. Purification de l'air. Asthme et expositions à l'air intérieur. Washington, DC : National Academies Press.

                                                                        [15] Département américain de la Santé et des Services sociaux (HHS). 2006. Les conséquences sur la santé de l'exposition involontaire à la fumée de tabac : un rapport du chirurgien général (PDF) (727 pp, 19,8 Mo) . Atlanta, GA : Département américain de la Santé et des Services sociaux, Centers for Disease Control and Prevention, Centre de coordination pour la promotion de la santé, Centre national de prévention des maladies chroniques et de promotion de la santé, Office on Smoking and Health. Consulté le 17 mars 2020.

                                                                        [16] Département américain de la Santé et des Services sociaux. 2014. Les conséquences du tabagisme sur la santé — 50 ans de progrès : un rapport du Surgeon General. Atlanta, GA : Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health.

                                                                        [17] Diaz-Guzman, E. et D.M. Mannino. 2014. Épidémiologie et prévalence de la maladie pulmonaire obstructive chronique. Clin. Poitrine Med. 35(1):7-16.

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                                                                        [25] Centres de contrôle et de prévention des maladies. 2006. Estimations nationales améliorées de la prévalence de 18 anomalies congénitales majeures sélectionnées—États-Unis, 1999-2001. MMWR 54 (51 & amp52): 1301-1305.

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                                                                        [31] Agence pour le registre des substances toxiques et des maladies. 2005. Profil toxicologique du plomb (mise à jour). Ébauche pour commentaires du public. Atlanta, GA : Département américain de la Santé et des Services sociaux, Service de santé publique.

                                                                        [32] Agence de protection de l'environnement des États-Unis. 2009. Évaluation scientifique intégrée des particules (rapport final). EPA/600/R-08/139F. Washington DC.

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                                                                        Les virus détournent les cellules hôtes vivantes, puis se répliquent

                                                                        Vous devez tous être fatigué d'entendre parler de la maladie à coronavirus Covid-19 (acronyme de Co - corona, vi - virus, d - maladie, 19 - 2019, année où la maladie a été détectée pour la première fois). Néanmoins, je pensais que les lecteurs seraient intéressés à en savoir plus sur les virus.

                                                                        La vie est divisée en six règnes : les animaux, les plantes, les bactéries, les archées (organismes ressemblant à des bactéries vivant dans des conditions extrêmes), les protistes (par exemple les amibes) et les champignons. L'unité fondamentale de chaque forme de vie est la cellule. Chaque cellule est entourée d'une membrane graisseuse et peut croître et se diviser en deux cellules filles.

                                                                        Les virus ne sont pas inclus dans les six règnes de la vie car ce ne sont pas des cellules. Au sens strict, ils ne sont pas vivants, dépendants du détournement de cellules hôtes vivantes au sein desquelles ils se répliquent.

                                                                        Les virus sont uniques. Ce sont à la fois les organismes biologiques les plus petits et les plus abondants, dépassant en nombre toutes les autres entités biologiques réunies. On les trouve dans presque tous les écosystèmes de la Terre. Un virus typique a environ un centième de la taille d'une bactérie, qui à son tour fait environ un vingtième de la taille d'une cellule animale.

                                                                        Les virus ont une structure simple composée de protéines et de matériel génétique (ARN ou ADN). Le matériel génétique contient des informations codées qui permettent au virus de se répliquer et se trouve à l'intérieur d'une couche protectrice de molécules de protéines appelée nucléocapside.

                                                                        Les virus se répartissent en trois catégories structurelles : sphérique, en forme de bâtonnet et complexe (combinant généralement sphérique et bâtonnet). Les virus animaux sont également enfermés dans une « enveloppe » membranaire dérivée de la cellule hôte. .

                                                                        Les virus infectent les organismes dans chacun des six règnes de la vie, insérant leur propre matériel génétique dans le matériel génétique des cellules hôtes et ordonnant aux cellules d'utiliser cette information pour faire de nombreuses copies du virus. Ces copies de virus s'échappent ensuite de la cellule hôte, tuant souvent la cellule au cours du processus. Les infections virales nous rendent malades en tuant les cellules ou en perturbant la fonction cellulaire.

                                                                        En rapport

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                                                                        Projections de surface

                                                                        Les coronavirus sont des virus à enveloppe sphérique avec des projections de surface donnant à chaque virus l'apparence d'une couronne (« couronne »). Quatre coronavirus circulent chez l'homme chaque année, provoquant principalement des rhumes.

                                                                        Le virus qui cause le Covid-19 est un nouveau membre de la famille des coronavirus appelé virus corona 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-COV-2). Des protéines spécifiques sur l'enveloppe du virus reconnaissent et s'arriment à des récepteurs à l'extérieur de la cellule hôte. Le virus pénètre alors dans la cellule hôte.

                                                                        Les virus provoquent de nombreuses maladies chez l'homme, notamment le rhume, la grippe et la varicelle, et des maladies plus graves comme la rage, Ebola et le sida.

                                                                        Certains virus ont une gamme d'hôtes étroite, d'autres une gamme plus large – le virus de la variole n'infecte que les humains, mais le virus de la rage peut infecter plusieurs espèces de mammifères.

                                                                        Les coronavirus sont zoonotiques, c'est-à-dire qu'ils peuvent être transmis à l'homme à partir d'animaux. On pense que le SARS-COV-2 qui cause le Covid-19 est originaire des chauves-souris.

                                                                        Il est conseillé de se laver les mains à l'eau tiède savonneuse ou avec des désinfectants à base d'alcool pour se protéger du Covid-19. La base de cette protection est que le savon et l'alcool perturbent l'enveloppe graisseuse autour du virus, l'empêchant de s'arrimer aux cellules hôtes.

                                                                        On nous dit aussi de nous protéger en maintenant une distance de deux mètres entre nous et la personne la plus proche. Les coronavirus se propagent d'une personne à l'autre lorsqu'une personne atteinte du virus tousse ou éternue. Des gouttelettes respiratoires peuvent atterrir dans votre bouche, vos yeux ou votre nez. Des études montrent que la grippe peut se propager jusqu'à 1,8 mètre, et c'est pourquoi on nous demande de rester à deux mètres l'un de l'autre.

                                                                        Biochimie

                                                                        Qu'en est-il des médicaments pour combattre les virus ?

                                                                        Les antibiotiques ne fonctionnent pas car ils sont conçus pour combattre les bactéries. Une bactérie est une cellule avec une biochimie complexe (métabolisme). Les antibiotiques sont conçus pour perturber ce métabolisme, inactivant ainsi la bactérie.

                                                                        Un virus détourne le métabolisme de la cellule hôte pour se répliquer. Ce n'est pas une cellule elle-même et n'a pas de cible à attaquer par un antibiotique.

                                                                        Un certain nombre de médicaments antiviraux connus pour inhiber la réplication du coronavirus dans les cellules sont actuellement à l'essai. Et, bien sûr, nous espérons qu'un vaccin sera bientôt disponible qui conférera une immunité contre ce virus.

                                                                        William Reville est professeur émérite de biochimie à l'University College Cork


                                                                        Quel est le taux de mort cellulaire bactérienne due aux virus sur terre ? - La biologie

                                                                        Figure 1 – Géométrie des bactériophages. (A) Image de microscopie électronique des bactériophages phi29 et T7 révélée par la microscopie électronique. (B) Schéma de la structure d'un bactériophage. (Adapté de S. Grimes et al., Adv. Virus Res. 58:255, 2002.)

                                                                        En termes de nombre absolu, les virus semblent être les entités biologiques les plus abondantes sur la planète Terre. La meilleure estimation actuelle est qu'il y a un énorme 10 31 particules virales dans la biosphère. Nous pouvons commencer à accepter ces chiffres astronomiques en réalisant que cela implique que pour chaque humain sur la planète, il existe presque le nombre de virus d'Avogadro. Cela correspond à environ 10 8 virus pour correspondre à chaque cellule de notre corps. Le nombre de virus peut également être mis en contraste avec une estimation de 4-6 x 10 30 pour le nombre de procaryotes sur Terre (BNID 104960). Cependant, du fait de leur taille extrêmement réduite, la masse immobilisée dans ces virus n'est que d'environ 5 % de la biomasse procaryote. L'affirmation concernant le nombre total de virus est étayée par des mesures utilisant à la fois la microscopie électronique et la microscopie à fluorescence. Par exemple, si un échantillon est prélevé dans le sol ou l'océan, les observations en microscopie électronique révèlent un ordre de grandeur plus de virus que de bactéries (rapport ≈10/1, BNID 104962). Ces mesures de microscopie électronique sont confirmées indépendamment par des mesures de microscopie optique. En colorant les virus avec des molécules fluorescentes, ils peuvent être comptés directement au microscope et leurs concentrations correspondantes déterminées (par exemple 10 7 virus/ml).

                                                                        Tableau 1 : Tailles des virus clés représentatifs. Les virus du tableau sont organisés en fonction de leur taille, les plus petits virus étant affichés en premier et les plus gros virus affichés en dernier. L'organisation par taille donne une perspective différente des classifications biologiques typiques qui utilisent des caractéristiques telles que la nature du génome (ARN ou ADN, simple brin (ss) ou double brin (ds)) et la nature de l'hôte. Les valeurs sont arrondies à un ou deux chiffres significatifs.

                                                                        Les organismes de tous les domaines de la vie sont sujets à une infection virale, qu'il s'agisse de plants de tabac, d'insectes tropicaux volants ou d'archées dans les sources chaudes du parc national de Yellowstone. Cependant, il semble que ce sont ces virus qui attaquent les bactéries (c'est-à-dire les bactériophages - littéralement, mangeurs de bactéries - voir Figure 1) qui sont les plus abondants de tous avec ces virus présents en grand nombre (BNID 104839, 104962, 104960) dans une multitude d'environnements différents allant des sols à l'océan ouvert.

                                                                        Figure 2 : Structures des capsides virales. La régularité de la structure des virus a permis une analyse détaillée au niveau atomique de leurs modèles de construction. Cette galerie montre une variété des différentes géométries explorées par la classe des virus presque sphériques. Les figures du VIH et de la grippe sont des rendus 3D des virions du tomogramme. Structure 14:15, 2006 et structure du virus de la grippe adaptée de A. Harris, Actes de la National Academy of Sciences, 103:19123, 2006.)

                                                                        En raison de leur énorme présence sur la scène biologique, les virus jouent un rôle non seulement dans la santé de leurs hôtes, mais aussi dans les cycles géochimiques mondiaux affectant la disponibilité des nutriments à travers la planète. Par exemple, il a été estimé que jusqu'à 20 % de la masse bactérienne dans l'océan est sujette à une infection virale chaque jour (BNID 106625). Cela peut fortement diminuer le flux de biomasse vers des niveaux trophiques supérieurs qui se nourrissent de procaryotes (BNID 104965).

                                                                        Figure 3 : Le dimère de protéine P30 sert de ruban à mesurer pour aider à créer la capside du bactériophage PRD1.

                                                                        Les virus sont beaucoup plus petits que les cellules qu'ils infectent. En effet, c'est leur remarquable petitesse qui a conduit à leur découverte en premier lieu. Les chercheurs ont été intrigués par les éléments infectieux restants qui pourraient passer à travers des filtres suffisamment petits pour éliminer les cellules bactériennes pathogènes. Cela a conduit à l'hypothèse d'une nouvelle forme d'entité biologique. Ces entités ont ensuite été identifiées comme des virus.

                                                                        Les virus font partie des objets biologiques les plus symétriques et les plus beaux, comme le montre la figure 2. La figure montre que de nombreux virus sont caractérisés par une forme icosaédrique avec toutes ses symétries caractéristiques (c'est-à-dire des symétries 2 fois le long des bords, des symétries 3 fois sur les faces et les symétries de rotation d'ordre 5 sur les sommets, figure 2). L'enveloppe protéique externe, connue sous le nom de capside, est souvent relativement simple car elle se compose de nombreuses répétitions de la même unité protéique. Le matériel génomique est contenu dans la capside. Ces génomes peuvent être de l'ADN ou de l'ARN, simple brin ou double brin (ADNsb, ADNdb, ARNsb ou ARNdb) avec des tailles caractéristiques allant de 10 3 à 10 6 bases (BNID 103246, 104073. Avec quelques exceptions intéressantes, une règle empirique utile est que les rayons des capsides virales eux-mêmes sont tous d'un facteur dix les uns par rapport aux autres, les plus petits virus ayant un diamètre de plusieurs dizaines de nanomètres et les plus gros atteignant des diamètres de plusieurs centaines de nanomètres, ce qui est comparable à celui des plus petites bactéries (BNID 103114, 103115, 104073). Des exemples représentatifs de tailles de virus sont donnés dans le tableau 1. Les structures de nombreux virus tels que le VIH ont une enveloppe externe (d'où l'étiquette « virus enveloppé ») constituée d'une bicouche lipidique. l'interaction entre la taille du virus et la longueur du génome peut être capturée via le ratio d'emballage qui est la fraction en pourcentage du volume de capside prise par l'ADN viral.Pour le phage lambda, il peut être calculé à environ 40 % alors que pour le VIH, il est mor e plus de 10 fois inférieur (BNID 111591).

                                                                        Certains des virus les plus intéressants ont des structures moins symétriques que celles décrites ci-dessus. En effet, deux des plus grands médias viraux, le VIH et la grippe, ont parfois des formes irrégulières et même la structure d'une particule du virus de la grippe ou du VIH à l'autre peut être différente. Des exemples de ces structures sont illustrés à la figure 2. Pourquoi tant de virus devraient-ils avoir une échelle de longueur caractéristique d'environ 100 nanomètres ? Si l'on considère la densité du matériel génétique à l'intérieur de la capside, un exercice utile pour le lecteur motivé, on constate que le matériel génomique des virus bactériens peut occuper près de 50 % du volume. En outre, l'ADN viral adopte souvent une structure qui est compacte et presque cristalline pour permettre des densités aussi élevées. Ainsi, dans ces cas, si l'on prend comme donnée la longueur d'ADN qui est à son tour liée au nombre de gènes que les virus doivent abriter, les virus font preuve d'une forte économie de taille, minimisant le volume nécessaire pour transporter leur matériel génétique.

                                                                        Pour fabriquer un virus, les monomères constituant la capside peuvent s'auto-assembler. Un mécanisme consiste à partir d'un sommet et à s'étendre de manière symétrique. Mais qu'est-ce qui régit la longueur d'une facette, c'est-à-dire la distance entre deux sommets adjacents qui dicte la taille globale d'un viron ? Dans un cas, une protéine de 83 résidus presque linéaire sert de ruban à mesurer moléculaire aidant le virus à se construire à la bonne taille. Les acteurs moléculaires rendant ce mécanisme possible sont montrés sur la figure 3. Un dimère de deux protéines de 15 nm de long définit les distances dans un bactériophage qui a un diamètre d'environ 70 nm.

                                                                        Les gigantesques mimivirus et pandoravirus récemment découverts sont environ un ordre de grandeur plus grand (BNID 109554, 111143). Le mécanisme qui sert à fixer la taille de reste une question ouverte. Ces virus sont plus gros que certaines bactéries et rivalisent même avec certains eucaryotes. Ils contiennent également des génomes de plus de 2 Mbp de long (BNID 109556) et remettent en question notre compréhension de l'évolution et de la diversité virales.


                                                                        Voir la vidéo: Anatomie Pathologique - la Mort Cellulaire (Août 2022).