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Pourquoi la vision périphérique n'est-elle pas blanchie par la lumière du jour ?

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A la lumière du jour, les bâtonnets sont connus pour être blanchis : il faut attendre un certain temps après être entré dans l'obscurité avant que la vision scotopique ne devienne efficace. Mais, si je comprends bien, la vision périphérique est également principalement due aux bâtonnets, car loin de la fovéa, la densité des cônes diminue rapidement.

Mais je me demande alors : si les bâtonnets saturent normalement en lumière vive, pourquoi la vision périphérique fonctionne-t-elle encore à la lumière du jour ?


Réponse courte
Dans l'éclairage photopique, la vision périphérique est médiée par des cônes.

Fond
Les tiges sont en effet saturées à la lumière du jour, et même au crépuscule (source : Nature). Cependant, les cônes sont actifs et bien que leur densité en périphérie soit faible, ils sont toujours présents (Fig. 1). Par conséquent, la vision périphérique dans des conditions d'éclairage photopique est médiée par des cônes. Cependant, en raison de leur faible densité en périphérie, l'acuité visuelle est faible (Kolb, 2012).


Fig. 1. Densités des bâtonnets et des cônes dans la rétine. (Kolb, 2012)

Référence
- Kolb, Photoreceptors, In : Webvision : L'organisation de la rétine et du système visuel. Université de l'Utah


Vision des couleurs du coin de l'œil

Des scientifiques de Sydney, Goumlttingen et New York ont ​​maintenant élucidé comment la couleur est perçue dans le champ visuel périphérique. Chez la plupart des humains, la vision des couleurs est meilleure dans la vision centrale et est beaucoup moins sensible dans la périphérie. Est-ce dû à un mélange de signaux de couleur au niveau de la rétine ou reflète-t-il un traitement sous-optimal des signaux de couleur dans le système nerveux central ? Comme l'équipe l'a maintenant rapporté dans Nature, les cellules ganglionnaires périphériques sont tout aussi sensibles à la couleur que les cellules centrales. Ainsi, notre perte de vision des couleurs dans le champ visuel périphérique doit avoir une origine centrale. Les résultats posent également des problèmes intrigants pour la nature du câblage rétinien qui fournit le signal de couleur. (Martin, Lee, White, Solomon, & Rüttiger, Nature 410, 933-936 (2001) )

Le système visuel humain contient deux canaux chromatiquement opposés - rouge-vert et bleu-jaune - qui codent les dimensions de notre expérience des couleurs. Le système bleu-jaune est phylogénétiquement ancien chez les mammifères, mais un système rouge-vert n'est présent que chez les singes et les humains, les autres mammifères sont daltoniens. Les canaux dérivent des trois photorécepteurs responsables de la vision de la lumière du jour, les cônes, qui absorbent préférentiellement aux longueurs d'onde courtes (S), moyennes (M) et longues (L) les autres mammifères ne possèdent qu'un seul type de cône M. Les canaux chromatiques calculent une différence des signaux des cônes, +S-(M+L) pour les canaux bleu-jaune, +M-L (et +L-M) pour le canal rouge-vert. Cela se produit dans la rétine peu après les photorécepteurs.

L'origine anatomique et le câblage du canal bleu-jaune sont compris mais la base du canal rouge-vert est incertaine. On sait que la voie rétinienne responsable est ce que l'on appelle le système midget, dans lequel, en vision centrale, un seul cône M ou L se connecte à un seul midget bipolaire (le neurone rétinien de second ordre), puis à un seul ganglion midget. cellule, qui envoie des signaux au cerveau. Il y a deux possibilités soit la "ligne privée" assurée par le câblage midget est suffisante pour générer un signal rouge-vert pour notre cortex, soit il existe des mécanismes synaptiques supplémentaires, très spécifiques dans la rétine qui affinent le signal rouge-vert à un degré beaucoup plus élevé. De tels mécanismes ont été recherchés anatomiquement mais n'ont pas été trouvés.

Un test critique entre ces hypothèses est la vision des couleurs dans la rétine périphérique lointaine, à des excentricités au-delà de 20-30 degrés. Ici, le câblage miniature est perdu et l'arbre dendritique de chaque cellule ganglionnaire de ce type entre en contact potentiel avec 20 à 30 cônes. Sans 'ligne privée', sur la base de cette hypothèse, ces cellules périphériques ne devraient plus être adversaire rouge-vert. Notre capacité à détecter les différences de couleur est sévèrement limitée dans la vision périphérique lointaine, et il a été proposé que cela soit dû au fait que la base cellulaire de la vision des couleurs rouge-vert est perdue au niveau rétinien. D'autre part, si des mécanismes synaptiques sont impliqués, alors ces cellules peuvent maintenir une sensibilité rouge-vert.

Dans l'étude maintenant publiée dans Nature, les scientifiques du Max Planck Institute for Biophysical Chemistry de Göttingen, de l'Université de Sydney, en Australie, et du State College of Optometry de New York ont ​​recherché l'opposition rouge-vert dans la rétine périphérique lointaine en utilisant méthodes quantitatives. Les résultats étaient sans équivoque, les propriétés des cellules rouges-vertes périphériques étaient très similaires à celles trouvées dans les cellules nains centrales. Par conséquent, la perte de sensibilité chromatique observée psychophysiquement doit avoir une origine corticale.

Cette découverte pose un casse-tête anatomique. Comment ces signaux peuvent-ils être générés ? Les arbres dendritiques de ces cellules ganglionnaires périphériques sont souvent de forme très irrégulière, et une approche de modélisation a montré que cette irrégularité était cohérente avec les arbres dendritiques recherchant des cônes M ou L, que l'on pense être distribués de manière aléatoire dans le réseau de cônes. Deux mécanismes pour le développement de cette spécificité sont possibles soit, au cours du développement visuel précoce, l'apprentissage Hebbian se produit en réponse aux couleurs vues par l'œil du nourrisson ou un marqueur biochimique facilite la connectivité spécifique. Cette dernière possibilité pourrait être plus plausible, mais les différences de séquence pour les gènes codant pour les pigments visuels des cônes M et L n'impliquent qu'une poignée d'acides aminés, et il est difficile de voir comment un tel marqueur pourrait être généré. Élucider les mécanismes impliqués constitue un défi futur.

Source de l'histoire :

Matériel fourni par Société Max Planck. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.


Pourquoi la vision périphérique n'est-elle pas blanchie par la lumière du jour ? - La biologie

Les toxines à base de vitamine A sont impliquées dans la pathogenèse de la maladie de Stargardt.

Dans la rétinopathie diabétique, le stress hypoxique entraîne une néovascularisation rétinienne aberrante.

La modulation du métabolisme de la vitamine A dans la rétine a un potentiel thérapeutique.

Un nouveau modulateur du cycle visuel est actuellement en développement clinique.

Les photorécepteurs rétiniens subissent continuellement des stress associés à une exposition prolongée à la lumière et aux exigences métaboliques de l'adaptation à l'obscurité. Bien que des photorécepteurs sains soient capables de résister à ces stress pendant plusieurs décennies, la rétine affectée par la maladie fonctionne à une capacité réduite et présente un risque accru de dysfonctionnement. Pour atténuer les facteurs de stress cellulaires et métaboliques dans les maladies dégénératives de la rétine, une nouvelle classe de médicaments qui modulent l'activité métabolique de la rétine a été développée. Il a été démontré qu'un candidat clinique de cette classe (emixustat) réduit la pathologie rétinienne dans divers modèles animaux de maladie rétinienne humaine et est actuellement en cours d'étude clinique. Nous décrivons ici les propriétés pharmacologiques de l'émixustat, ses mécanismes d'action et son potentiel d'utilisation dans le traitement de maladies rétiniennes spécifiques.

Dr Ryo Kubota est président du conseil, président et chef de la direction d'Acucela et de sa société mère, Kubota Pharmaceutical Holdings. Il est ophtalmologiste de formation et a passé le début de sa carrière à effectuer des recherches oculaires à l'Université Keio, où il a obtenu son doctorat en médecine et son doctorat en médecine. Là, il a découvert le gène du glaucome, la myociline, une découverte qui lui a valu le prix Suda pour sa contribution au domaine des maladies neurodégénératives de la rétine. Le Dr Kubota a poursuivi ses recherches à l'Université de Washington et a ensuite autorisé ses découvertes de l'université en tant que technologie de base sur laquelle il a fondé Acucela en 2002 à Seattle pour développer de nouvelles thérapies pour les patients atteints de maladies oculaires cécitantes. Il a été membre du corps professoral de l'Université Keio et de la Faculté de médecine de l'Université de Washington. Il est professeur invité à la faculté de médecine de l'université Keio. En 2019, il a été nommé chercheur principal pour les missions spatiales lointaines de la NASA.

Dr Jeffrey Gregory, MD, vice-président du développement clinique et des affaires médicales, Acucela Inc. Le Dr Jeffrey Gregory est ophtalmologiste à Seattle, Washington. Il a obtenu son diplôme de médecine de la faculté de médecine de l'Université Johns Hopkins et exerce depuis plus de 20 ans.

Dr Susan Henry, PhD, directrice associée de la pharmacologie, Acucela Inc. Le Dr Susan Henry est une scientifique en recherche biomédicale à Seattle, Washington. Elle a obtenu son doctorat en sciences biomédicales de la faculté de médecine de l'Université du Massachusetts et est impliquée dans la recherche ophtalmique depuis plus de 15 ans.

Dr Nathan L. Mata, PhD, consultant principal, développement clinique Le Dr Mata est consultant principal dans la division de développement clinique chez Halloran Consulting. Le Dr Mata a plus de 15 ans d'expérience de travail avec des équipes de R&D et de développement clinique pour faire progresser les thérapies expérimentales par le biais d'études cliniques. Le Dr Mata a occupé divers postes de direction en R&D et en développement clinique. Avant de rejoindre Halloran Consulting, le Dr Mata a travaillé en tant que consultant en recherche clinique et opérations, aidant les entreprises à exécuter des études permettant l'IND et des conceptions d'essais de phase I-III pour des indications en ophtalmologie et en oncologie. Avant cela, le Dr Mata était chef de l'exploitation chez Trethera Corporation, une jeune entreprise d'oncologie axée sur le traitement des cancers du sang. Le Dr Mata a également joué un rôle clé dans la fondation et la gestion de plusieurs entreprises de biotechnologie en démarrage à San Diego, en Californie, notamment Sytera, Inc. Sirion Therapeutics et Revision Therapeutics. Pour chacune de ces sociétés, le Dr Mata a conçu et exécuté des feuilles de route de R&D, géré des départements de R&D et a fonctionné en tant que chef de file au sein d'équipes de projets cliniques. Le Dr Mata a fait ses études à l'Université du Texas, où il a obtenu un doctorat en neurobiologie, une maîtrise ès sciences en biochimie et un baccalauréat ès sciences en biologie. Nathan a également occupé un poste de professeur de recherche au Jules Stein Eye Institute sur le campus de l'Université de Californie à Los Angeles.


Stratégies de stimulation rétinienne pour restaurer la vision : fondamentaux et systèmes

La dégénérescence rétinienne, l'une des principales causes de cécité dans le monde, est principalement caractérisée par des photorécepteurs dysfonctionnels/dégénérés qui altèrent la capacité de la rétine à détecter la lumière. Notre groupe et d'autres ont montré que les implants rétiniens bioélectroniques restaurent un apport visuel utile à ceux qui sont aveugles depuis des décennies. Cette approche sans précédent de restauration de la vue démontre que les patients peuvent s'adapter à de nouvelles entrées visuelles, et ouvre ainsi des opportunités non seulement d'améliorer cette technologie, mais également de développer des approches alternatives de stimulation rétinienne. Ces futures améliorations ou nouvelles technologies pourraient avoir le potentiel de stimuler sélectivement des classes de cellules spécifiques dans la rétine interne, conduisant à une résolution visuelle et une vision des couleurs améliorées. Dans cette revue, nous détaillerons les progrès des implants rétiniens bioélectroniques et des futurs dispositifs de ce genre, ainsi que d'autres technologies telles que l'optogénétique, les photocommutateurs chimiques et la stimulation par ultrasons. Nous discuterons des principes, des aspects biologiques, du développement technologique, de l'état actuel, des résultats/perspectives cliniques et des défis de chaque approche. L'examen portera sur l'imagerie fonctionnelle des réponses corticales documentées à la stimulation rétinienne chez les patients aveugles.


Pigments visuels d'insectes

Les travaux de la dernière décennie ont commencé à souligner les caractéristiques particulières des pigments visuels des insectes. Bien qu'ils soient différents à certains égards, les pigments visuels des insectes sont similaires dans leurs caractéristiques de base aux photopigments des vertébrés, et les études sur les pigments visuels des insectes sont désormais nécessairement comparatives. Ils semblent différer des photopigments de vertébrés principalement en ce qu'ils ont des métarhodopsines d'une plus grande thermostabilité, une caractéristique partagée par les photopigments d'invertébrés en général. Un pigment visuel d'insecte, cependant, est particulièrement intéressant. La rhodopsine asculuphus est la seule rhodopsine sensible aux ultraviolets qui a été isolée. Le décalage de l'absorbance de son chromophore vers des longueurs d'onde plus courtes est un problème intrigant. L'analyse de l'interaction chromophore-opsine dans la rhodopsine d'asculuphus a commencé avec la caractérisation à basse température de ses intermédiaires. Un intermédiaire unique de photorégénération de la métarhodopsine 11-cis est une caractéristique importante de sa photochimie. La rhodopsine sensible aux ultraviolets d'asculuphus a rejoint les photopigments des vertébrés et des céphalopodes comme particulièrement adaptée à l'analyse photochimique.


4.2 Effets sur les yeux

L'avis du SCENIHR précise :

3.5.2.3. Évaluation des effets sur l'œil sain

Il n'y a pas d'études disponibles sur les effets possibles de la lumière artificielle domestique sur l'œil humain. Cependant, des études ont été menées sur les dangers de lumières artificielles spécifiques, principalement des instruments ophtalmologiques, sur les yeux humains. Un nombre considérable d'études sont également disponibles sur les effets de la lumière artificielle sur la rétine des animaux de laboratoire (ex. souris, rats, singes, chiens. ). Ces études ont été à la base de la compréhension de la toxicité induite par la lumière pour la rétine et ont défini les longueurs d'onde responsables des dommages photochimiques à la rétine.

A. Pathologie de la lumière et de la cornée et du cristallin

Les rayons UV et IR peuvent provoquer des lésions de la cornée et du cristallin. Cependant, des traitements médicaux et/ou chirurgicaux sont disponibles pour ces événements pathogènes et une baisse permanente de la vision ne résulterait que dans des cas exceptionnels de dommages permanents induits par les UV ou les IR. Les lésions diffèrent selon qu'elles résultent d'une exposition aiguë ou chronique. En revanche, la pathologie rétinienne putative induite par la lumière est dans la majorité des cas non réversible et non traitable.

i) Lésions cornéennes et conjonctivales induites par l'exposition aux UV L'environnement UV oculaire est fonction à la fois des UV directs et diffus. La composante diffuse des rayons UV a un effet important sur l'œil car elle est incidente dans toutes les directions. Par rapport à la lumière visible, les UVR sont fortement diffusés, car la quantité de diffusion augmente considérablement avec la diminution de la longueur d'onde. En moyenne, 40 % de la dose totale mondiale d'UVB sont des rayonnements diffus. Ce fait et l'aversion naturelle de l'œil pour le rayonnement lumineux direct signifient que la majorité des rayons UV arrivant à la cornée proviennent de la diffusion diffuse et non de la lumière directe du soleil (Parisi et al. 2001, Sliney 1999). Pour l'exposition aiguë aux UV (normalement limitée aux longueurs d'onde inférieures à 315 nm dans les bandes UVB-UVC), le seul effet sur l'œil normal est la photokératite (Bergmanson et Sheldon 1997) (voir également Figure 6). Dans les cas graves de cette affection, un œdème stromal antérieur peut être observé. Rarement, des lésions endothéliales peuvent survenir à la suite d'une kératite UV (Dolin et Johnson 1994). Les lampes utilisées à des fins d'éclairage normal appartenant au GR0 ou au GR1 ne devraient pas provoquer de photokératite car les seuils toxiques ne seront pas atteints (0,03-0,06 J/cm 2 ). L'exposition chronique aux UV et à d'autres facteurs environnementaux tels que le sable, la poussière, le vent et les conditions sèches induisent une kératopathie des gouttelettes climatiques. Son apparition est plus fréquente chez les personnes ayant déjà eu une kératite solaire et le processus progresse au fur et à mesure que les individus continuent leur exposition à la lumière. La kératopathie climatique en gouttelettes est un processus dégénératif caractérisé par un matériau translucide brun doré trouvé dans le stroma cornéen antérieur, la couche de Bowman et le sous-épithélium. Initialement, les dépôts se trouvent près du limbe de la cornée dans la zone interpalpébrale. Ils peuvent évoluer sous forme de gros nodules jusqu'à la cornée centrale, entraînant une diminution de la vision. Les dépôts peuvent également s'infiltrer dans l'épithélium et la conjonctive et devenir douloureux (Cullen 2002). L'exposition aux UV peut également induire des lésions conjonctivales telles que pinguécules et ptérygion. Les premiers sont des masses élevées de tissu conjonctival, apparaissant presque toujours dans la zone interpalpébrale au niveau de la zone limbique de 3 et/ou 9 heures. La masse est constituée de tissu sous-épithélial basophile. Les lésions sont généralement bilatérales mais ont tendance à être plus fréquentes par voie nasale en raison de l'exposition accrue aux rayons UV par réflexion sur le nez. Parfois, les pinguécules peuvent devenir enflammées et provoquer une gêne oculaire. Un ptérygion est typiquement de forme triangulaire avec le sommet s'étendant sur la cornée. Le tissu est fibreux et a tendance à être très vascularisé. La couche de Bowman sous le tissu est détruite lorsqu'elle traverse la cornée. Il existe des preuves solides que les ptérygies sont causées par les UV. Les ptérygies sont retrouvées plus fréquemment par voie nasale. Le ptérygion peut entraîner une diminution de la vision à mesure qu'il progresse sur l'axe visuel. Il provoque également une inflammation, un inconfort et un astigmatisme. Le travail à l'extérieur est un facteur reconnu du développement du ptérygion (Luthra et al. 2001, Shiroma et al. 2009). Ces études ont montré que le ptérygion était presque deux fois plus fréquent chez les personnes qui travaillaient à l'extérieur, mais qu'il n'était qu'un cinquième plus probable chez celles qui utilisaient toujours des lunettes de soleil à l'extérieur. L'étude Blue Mountains Eye a examiné 3 654 résidents âgés de 49 ans et plus entre 1992 et 1994, puis a réexaminé 2 335 (75,1 % des survivants) après 5 ans pour évaluer la relation entre le ptérygion et les pinguécules de base et l'incidence à 5 ans des problèmes liés à l'âge. maculopathie (ARM) (Pham et al. 2005). L'étude a révélé que le ptérygion était associé à un risque accru de 2 à 3 fois d'incidents de ARM tardive et précoce. Il n'existe cependant aucune étude disponible qui ait spécifiquement étudié l'effet de l'éclairage intérieur sur ces conditions. De plus, la littérature scientifique disponible s'est concentrée sur les effets aigus des UV et n'a pas évalué les effets des expositions chroniques.

ii) Cataractes Une cataracte est définie comme une diminution de la transparence du cristallin oculaire ou de sa capsule. Les cataractes sont divisées en trois sous-types la cataracte sous-capsulaire se produit juste derrière la capsule antérieure du cristallin ou devant la capsule postérieure, la cataracte corticale affecte le cortex du cristallin, et une cataracte nucléaire est une opacification du noyau du cristallin qui provoque en outre une réfraction changements myopes. Ces sous-types peuvent apparaître simultanément dans n'importe quelle combinaison. Les cataractes corticales ont été associées à une exposition chronique, mais non aiguë, aux UV (Taylor et al. 1988). En effet, dans une étude cas-témoins dans le cadre du Nambour (Australie) Trial of Skin Cancer Prevention menée entre 1992 et 1996, 195 cas avec une opacité nucléaire de grade 2.0 ou plus ont été comparés à 159 témoins (Neale et al. 2003). Des questionnaires structurés ont été utilisés pour déterminer les antécédents d'exposition au soleil au cours de la vie, l'utilisation de lunettes et de lunettes de soleil, et les variables potentiellement confusionnelles telles que l'éducation et le tabagisme. Il y avait une forte association positive entre l'exposition professionnelle au soleil entre 20 et 29 ans avec la cataracte nucléaire (rapport de cotes = 5,9 intervalle de confiance à 95 % = 2,1-17,1). L'exposition plus tard dans la vie a entraîné des associations plus faibles. Le port de lunettes de soleil, en particulier au cours de ces premières années, offrait un certain effet protecteur. Lorsque la pupille est dilatée (c'est-à-dire lorsque vous portez des lunettes de soleil), la lumière solaire incidente atteint les cellules du cristallin épithélial germinatif.La plupart des opacités corticales sont localisées dans le quadrant nasal inférieur, très probablement en raison de la convergence des rayons solaires incidents latéraux (l'« effet Coroneo », Coroneo et al. 1991).

iii) Conclusions sur la lumière et la pathologie de la cornée et du cristallin Le seul effet d'une exposition aiguë aux UV, en particulier aux UVB et aux UVC inférieurs à 300 nm, est la photokératite de la cornée et de la conjonctive, une condition qui ne devrait pas être causée par des lampes utilisées à des fins d'éclairage et appartenant au GR0 ou au GR1. L'exposition chronique aux UV du soleil peut provoquer des lésions cornéennes (kératopathie climatique en gouttelettes) ainsi que des cataractes corticales et nucléaires du cristallin.

B. Pathologie lumineuse et rétinienne

i) Lumière du soleil et pathologie rétinienne

Exposition aiguë : Rétinite solaire

Les perturbations visuelles causées par quelques minutes de vision directe du soleil ou d'une éclipse solaire sont connues depuis de nombreuses années (Young 1988). Les yeux des patients qui se sont portés volontaires pour regarder le soleil avant l'énucléation présentaient divers degrés de lésions dans les cellules RPE 38 à 48 heures plus tard, et seulement des changements mineurs des segments externes et des segments internes des photorécepteurs. Ceci explique la bonne vision peu de temps après l'exposition. Les dommages au RPE étaient très similaires aux dommages photochimiques observés dans le RPE du singe 48 heures après l'exposition à la lumière bleue (Ham et al. 1978). Alors que l'EPR et la barrière hémato-rétinienne se rétablissent rapidement, une dégénérescence permanente des photorécepteurs a été observée quelque temps après l'exposition (Tso et La Piana 1975) induisant divers degrés de troubles visuels et un scotome central. Il est maintenant bien reconnu que les lésions rétiniennes induites par la lumière solaire résultent de dommages chimiques similaires à ceux observés après une exposition à la lumière bleue, et non d'une lésion thermique. A midi en été, l'ensoleillement peut atteindre 100 000 cd/m 2 mais la protection aérienne de la cornée par la paupière supérieure et le réflexe naturel d'évitement protègent de l'exposition directe. Cependant, dans certaines situations spécifiques, une exposition rétinienne accrue peut se produire à partir de réflexions au sol, même dans des conditions de luminance réduite, ce qui peut améliorer l'ouverture du couvercle. En effet, la réflexion à la surface du sol est le facteur d'exposition environnemental le plus important (Sliney 2005b). Par exemple, une exposition prolongée à un ciel brumeux sur de la neige fraîche peut induire une surexposition et des lésions. Des soldats non protégés exposés à la réflexion du sable pendant plusieurs mois dans le désert ont montré des lésions maculaires similaires à la rétinite à éclipse solaire. Même si personne ne regarde directement le soleil, une exposition chronique cumulée de faible intensité au soleil (en particulier avec la réflexion au sol) peut induire des lésions similaires (Gladstone et Tasman 1978).

Éblouissement

L'œil s'adapte en permanence à la lumière, ce qui permet aux humains de voir environ 10 ordres de grandeur d'éclairement, de l'obscurité presque totale aux environnements très lumineux. Néanmoins, à un instant donné, la vision n'est possible et confortable que dans une fourchette de deux ou trois ordres de grandeur. L'éblouissement se produit avec trop de lumière. Il est empiriquement divisé en deux types (voir Marshall et Sliney (1997) pour un examen complet). L'éblouissement d'inconfort n'altère pas la visibilité mais provoque une sensation inconfortable qui amène l'observateur à détourner le regard de la source éblouissante. Elle augmente lorsque la source lumineuse fait face à l'observateur. L'éblouissement du handicap est dû à la diffusion de la lumière dans le milieu oculaire qui crée un voile qui réduit tout contraste et rend la visualisation impossible. Les sources lumineuses à haute luminance génèrent un éblouissement voilant dont la luminance décroît comme l'inverse de l'angle entre la direction de la source ponctuelle et la direction du regard.

La luminance du ciel est plutôt stable à environ 5 000 cd/m 2 . Cette valeur peut être dépassée sur des surfaces lumineuses par temps clair où la luminance peut atteindre plusieurs dizaines de milliers de cd/m 2 . Le soleil n'est jamais vu directement sauf lorsqu'il est au lever ou au coucher du soleil lorsque sa luminance est à peu près la même que celle du ciel et sa température de couleur faible ou modérée. C'est lorsque la luminance et la température de couleur de la lumière sont élevées que le risque de lumière bleue augmente. La sensibilité spectrale à l'éblouissement la nuit a son maximum autour de 507 nm qui est le rayonnement le plus efficace pour les tiges. Cependant, les mécanismes de l'éblouissement ne sont pas entièrement compris et le rôle des cellules ganglionnaires rétiniennes intrinsèquement photosensibles récemment découvertes (ipRGC) qui sont actives pendant la journée n'est pas clair. Néanmoins, une lumière à teneur relativement élevée en bleu est susceptible de générer des éblouissements aussi bien de jour que de nuit.

Quel que soit le type d'éblouissement et sa source, il ne s'agit pas en soi d'un effet sur la santé, mais d'un inconvénient pouvant affecter substantiellement la vision.

Danger de lumière bleue

Comme détaillé ci-dessus dans la section 3.4.3.2 B1, l'interaction de la lumière bleue avec des molécules constituant la rétine ou s'accumulant dans la rétine avec l'âge ou dans des conditions pathologiques peut induire des dommages aux cellules RPE, aux cellules photoréceptrices et aux cellules ganglionnaires. Ce « danger de lumière bleue » a été identifié il y a plus de 40 ans (Noell et al. 1965, Noell et al. 1966). Des études ultérieures ont montré que les longueurs d'onde les plus courtes dans le spectre visible sont les plus dangereuses pour la rétine (par exemple Gorgels et Van Norren 1998, Ham et al. 1976, Ham et al. 1979) et les mécanismes des dommages induits par la lumière ont été examinés précédemment par d'autres (Organisciak et Vaughan 2010, Wu et al. 2006). Une revue récente (van Norren et Gorgels 2011) a en outre analysé les études pertinentes sur les spectres d'action des dommages photochimiques à la rétine. Les données de quatre espèces différentes ont été incluses, et le résultat de l'analyse est que la plupart des études conviennent que les dommages rétiniens sont plus importants aux longueurs d'onde plus courtes et diminuent avec l'augmentation de la longueur d'onde. L'examen souligne en outre qu'il existe d'importantes lacunes dans les connaissances dans plusieurs domaines liés aux dommages rétiniens.

On s'attend à ce que les dommages rétiniens phototoxiques potentiels se produisent avec des longueurs d'onde dans le spectre de la lumière bleue entre 400 et 460 nm (Algvere et al. 2006, Ham 1983, van Norren et Schellekens 1990). La première preuve de la toxicité lumineuse rétinienne de la lumière bleue est venue de l'observation de Noell en 1965, qui a accidentellement découvert que la rétine de rats albinos peut être endommagée de manière irréversible par une exposition continue pendant plusieurs heures ou jours à la lumière ambiante dans la plage d'intensité de la lumière naturelle. . L'intensité de la lumière qui endommage la rétine est de plusieurs ordres de grandeur inférieure au seuil de lésion thermique chez les animaux pigmentés. Les mêmes dommages que chez les albinos de différentes souches sont produits chez les rats pigmentés lorsque les pupilles sont dilatées (Noell et al. 1966). D'autres chercheurs ont maintenant caractérisé les dommages rétiniens non thermiques chez plusieurs espèces (voir Organisciak et Vaughan (2010) pour une revue récente).

La longueur d'onde est considérée comme l'un des facteurs qui augmentent la sensibilité aux dommages causés par la lumière dans les études sur les animaux. Ainsi, pour les dommages photochimiques de classe I et de classe II, le spectre d'action culmine dans la région des courtes longueurs d'onde, fournissant la base du concept de danger de lumière bleue.

Des études en laboratoire ont suggéré que les dommages photochimiques comprennent des événements oxydatifs. Grimm et al. (2001) ont montré que la lumière bleue provoque de graves dommages rétiniens à médiation photopigmentaire dans des conditions expérimentales (dommages de classe I). En effet, lorsque la lumière frappe un photorécepteur, la cellule blanchit et devient un processus métabolique appelé « cycle visuel ». Cependant, il a été démontré que l'absorption de la lumière bleue provoque une inversion du processus dans les modèles de rongeurs. La cellule se transforme en une accumulation de lipofuscine dans la couche d'épithélium pigmentaire rétinien (EPR).

Une preuve supplémentaire que les dommages causés par la lumière sont médiés par les photopigments a été fournie par des études dans lesquelles des singes ont été exposés à différentes longueurs d'onde pour blanchir principalement le pigment dans une classe particulière de photorécepteurs. Les dommages causés à la production d'espèces bleues de cocoretinanmretina après 30 min d'exposition à la lumière bleue. Des expositions plus longues étaient dépendantes de la longueur d'onde des cellules accoréceptrices, il a été suggéré que les dommages photochimiques dépendent de la dose totale reçue. Cela implique que l'intensité lumineuse et la durée nécessaires pour provoquer un certain niveau de dommage sont des dommages co-rétiniens. Ils ont montré qu'une exposition de 5 minutes ne produit pas d'effet significatif, alors que trois et quatre expositions, chacune d'une durée de 5 minutes et chacune suivie d'un intervalle d'obscurité d'une heure, entraînent des dommages importants. Cependant, l'effet cumulatif n'a pas lieu si la rétine récupère suffisamment des dommages subliminaux avant l'application de la prochaine exposition. La nature cumulative des dommages causés par la lumière a été observée dans plusieurs études ultérieures.

La susceptibilité aux dommages légers augmente avec l'âge dans un processus distinct des changements dégénératifs liés à l'âge. O'Steen et al. (1974) ont exposé des rats d'âge différent à la même durée.

Il est important de noter que toutes les études expérimentales animales analysant la toxicité de la lumière rétinienne ont été réalisées en utilisant la lumière artificielle et non l'exposition au soleil. Cependant, du fait que la rétine des modèles animaux, principalement des rongeurs, diffère de la rétine humaine et du fait que les études sur le singe sont réalisées sur des animaux anesthésiés directement exposés à la lumière avec des pupilles dilatées, l'extrapolation des doses à l'exposition humaine n'est pas possible. . En résumé, les études indiquant un danger de lumière bleue dans la plage d'intensité de la lumière naturelle sur la rétine sont basées sur des expérimentations animales. Ils ont montré que les dommages de classe II sont strictement médiés par la lumière bleue, tandis que les dommages de classe I peuvent être médiés par différentes longueurs d'onde de photopigments, bien que seuls les dommages au cône bleu se soient révélés permanents. Par conséquent, pour les deux classes de dommages, la lumière bleue semble être plus dangereuse que les autres composants de la lumière blanche. La pertinence de ces données expérimentales pour les conditions pathologiques humaines n'est pas totalement claire, bien que ces études suggèrent des dommages rétiniens dus à la lumière bleue également chez l'homme. Les études épidémiologiques ont fourni des résultats contradictoires concernant la relation entre l'exposition au soleil et les pathologies rétiniennes, principalement en raison du fait que la dosimétrie est difficile à évaluer lors d'une exposition à long terme et dépend fortement de facteurs géométriques. Des études épidémiologiques de haute qualité sont nécessaires pour évaluer l'impact réel de la lumière sur les maladies rétiniennes (modifications maculaires liées à l'âge, dégénérescence maculaire liée à l'âge, ainsi que d'autres pathologies rétiniennes et maculaires).

ii) Lumière artificielle et dommages rétiniens

Chez l'homme, la seule preuve directe d'une toxicité lumineuse aiguë due à une exposition à la lumière artificielle a été observée après des expositions accidentelles aiguës à des instruments ophtalmologiques et à la lumière du soleil. Aucune étude épidémiologique n'a évalué les dangers potentiels de l'exposition à la lumière artificielle pour l'œil.

Instruments ophtalmologiques

L'exposition à des instruments ophtalmologiques a causé des surexpositions accidentelles et des lésions rétiniennes subséquentes, ce qui a conduit à des limites d'exposition et des directives. Les risques de lésions rétiniennes chez les patients en salle d'opération ont été reconnus il y a environ 20 ans. Les microscopes opératoires peuvent induire des lésions paramaculaires, très similaires à celles induites expérimentalement par une exposition à la lumière bleue intense chez les animaux. De plus, la filtration de la lumière bleue s'est avérée réduire considérablement les risques, sans toutefois les éliminer entièrement. L'augmentation de la durée d'illumination de la rétine par des pupilles dilatées augmente le risque de lésions rétiniennes. En 1983, sur une série de 133 patients, il a été montré qu'à 6 mois postopératoires, l'acuité visuelle était significativement plus élevée chez les patients opérés avec une lumière fibre optique atténuée dans le bleu par rapport à un microscope à filament de tungstène de haute intensité (Berler et Peyser 1983). Depuis lors, plusieurs rapports ont identifié la sortie de lumière bleue comme le risque majeur pour la rétine par rapport aux longueurs d'onde rouges et UV (Cowan 1992).

Exposition du soudeur

Le soudage à l'arc expose les travailleurs aux UV et à la lumière bleue. Les rayonnements dans la gamme UV sont absorbés principalement par la cornée et le cristallin si les soudeurs ne sont pas protégés et provoquent un « arc-œil » ou un « flash de soudeur » (kératoconjonctivite), bien connu comme un risque professionnel pour les soudeurs. Même si elle est très douloureuse, cette affection ne devrait pas entraîner de lésions oculaires permanentes. D'un autre côté, la lumière visible, en particulier dans la gamme bleue, peut exposer les soudeurs à des dommages photochimiques rétiniens. Okuno et ses collaborateurs (2002) ont évalué le risque de lumière bleue pour diverses sources lumineuses et ont découvert que le soudage à l'arc était l'une des sources dangereuses les plus efficaces. L'irradiance efficace de la lumière bleue a une valeur moyenne de 18,4 W/m2 (300-700 nm) à 100 cm avec un tmax (temps d'exposition autorisé) de 5,45 s. Des temps d'exposition de 0,6 à 40 s sont typiques, ce qui peut être très dangereux pour la rétine (Okuno et al. 2002). Plusieurs rapports de cas ont été publiés soulignant que le soudage doit être effectué dans un bon éclairage de fond et avec une protection adéquate permanente, car la constriction pupillaire en réponse à l'amorçage de l'arc est trop lente pour bloquer la poussée initiale de rayonnement.

iii) L'exposition chronique au soleil et la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) Il a été suggéré que le stress oxydatif et l'inflammation locale subclinique sont associés aux processus de vieillissement de la rétine (Chen et al. 2010) et à la toxicité du benzo(a)pyrène par le tabagisme a été montré pour contribuer au développement de la DMLA (Fujihara et al. 2008, Sharma et al. 2008, Wang et al. 2009a). L'implication des dommages photochimiques de la rétine dans la progression de la DMLA est également suggérée par les effets protecteurs observés des pigments maculaires et des vitamines (Desmettre et al. 2004). Cependant, en raison du manque de soutien des études épidémiologiques, il n'y a pas de consensus concernant l'exposition au soleil, qui génère également un stress oxydatif et une DMLA (voir Mainster et Turner 2010). L'une des exceptions est l'étude Beaver Dam Eye, où une corrélation entre la lumière du soleil et l'incidence sur 5 ans de la DMLA précoce a été observée. L'étude a montré que le temps libre passé à l'extérieur pendant que les personnes étaient des adolescents (âgés de 13 à 19 ans) et dans la trentaine (âgés de 30 à 39 ans) était significativement associé au risque de DMLA précoce. Les personnes aux cheveux roux ou blonds étaient légèrement plus susceptibles de développer une DMLA précoce que les personnes aux cheveux plus foncés (Cruickshanks et al. 2001). Une étude de cohorte basée sur la population avec un suivi de 10 ans a confirmé le résultat selon lequel, après contrôle de l'âge et du sexe, l'exposition au soleil d'été pendant plus de 5 heures par jour pendant l'adolescence, la trentaine et lors de l'examen de base a conduit à un risque plus élevé de développer des lésions pigmentaires rétiniennes accrues et des signes précoces de DMLA par rapport à une exposition de moins de 2 heures au cours de la même période (Tomany et al. 2004).

L'étude Beaver Dam Eye et l'étude Blue Mountains, respectivement, ont fourni des données sur un total de 11 393 yeux de 6 019 sujets subissant une chirurgie de la cataracte (Cruickshanks et al. 2001, Tomany et al. 2003, Tomany et al. 2004). Parmi ces patients, 7 % ont développé une DMLA dans les 5 ans suivant la chirurgie de la cataracte contre 0,7 % dans la population phaque (avec le cristallin naturel présent). Le cristallin de la cataracte est un puissant filtre de lumière bleue. Cependant, des études plus récentes telles que la grande étude prospective AREDS en 2009 (Chew et al. 2009) n'ont pas confirmé ce résultat. Pour mieux contrôler les conditions environnementales lumineuses, l'effet de l'exposition au soleil sur la DMLA a été évalué sur 838 hommes d'eau dans la baie de Chesapeake (Taylor et al. 1992). Dans cette population spécifique, il a été possible d'estimer l'exposition relative à la lumière bleue et aux UV. Par rapport aux témoins du même âge, les patients atteints de dégénérescence maculaire avancée liée à l'âge (atrophie géographique ou cicatrices disciformes) avaient une exposition significativement plus élevée (estimée à 48 % plus élevée) à la lumière bleue ou visible au cours des 20 années précédentes, mais n'étaient pas différents en ce qui concerne à l'exposition aux UVA ou UVB. Cela suggère que l'exposition à la lumière bleue pourrait en effet être liée au développement de la DMLA, en particulier aux âges les plus avancés. Cependant, ces associations n'ont pas été retrouvées dans d'autres études telles que l'étude française POLA (Delcourt et al. 2001).

À la lumière des facteurs de susceptibilité génétique nouvellement découverts pour la DMLA, les associations entre l'exposition au soleil et les marqueurs génétiques sont pertinentes pour l'étude. Les polymorphismes dans les gènes codant pour des protéines impliquées dans le contrôle de l'inflammation de la choroïde/rétine étant fortement associés au risque de développer une DMLA, l'effet de la lumière sur ces populations devrait permettre une meilleure analyse du risque solaire sur la DMLA.

iv) Lumière bleue et glaucome ou autre neuropathie optique

Osborne et al. (2008) ont montré que les enzymes mitochondriales telles que les cytochromes et les flavine oxydases absorbent la lumière et génèrent des ROS. Parce que les cellules ganglionnaires rétiniennes ne sont pas protégées de la lumière visible, elles sont directement exposées à de tels stimuli photo-oxydants. In vitro, il a été observé que les cellules ganglionnaires subissent une forme de mort apoptotique indépendante de la caspase due à l'exposition à la lumière. Des études sur les effets de l'exposition à la lumière à large bande (400-700 nm) chez le rat ont montré que seule l'exposition à la lumière bleue induisait des signes de souffrance des cellules ganglionnaires (Osborne et al. 2008). De plus, comme les cellules ganglionnaires contenant de la mélanopsine participent à la réponse pupillaire induite par la lumière, les patients présentant des dysfonctionnements des cellules ganglionnaires dus à une neuropathie optique ischémique antérieure ont présenté une perte globale des réponses pupillaires à la lumière rouge et bleue dans l'œil affecté, suggérant que chez ces patients l'éclairage rétinien pourrait être amélioré, augmentant le risque de lumière bleue (Kardon et al. 2009). Cependant, à ce jour, aucune étude épidémiologique n'a évalué la corrélation entre l'exposition à la lumière solaire ou à la lumière bleue et la progression ou la survenue d'un glaucome ou d'une autre neuropathie optique.

v) Conclusions sur la pathologie lumineuse et rétinienne

Il existe des preuves solides provenant d'expériences animales et in vitro que la lumière bleue induit des lésions photochimiques de la rétine lors d'une exposition aiguë, et certaines preuves qu'une exposition cumulative à la lumière bleue inférieure aux niveaux provoquant des effets aigus peut induire des lésions photochimiques de la rétine. Chez l'homme, il existe des preuves directes de dommages aigus induits par la lumière sur la rétine dus à une exposition accidentelle artificielle à haute intensité ou à la lumière du soleil. En ce qui concerne l'exposition à long terme à des niveaux subaigus, il n'existe aucune preuve cohérente d'un lien entre l'exposition à la lumière du soleil (en particulier la lumière bleue) et les dommages photochimiques de la rétine, en particulier de l'épithélium pigmentaire rétinien. Compte tenu du fait que la DMLA affecte principalement les choroïdes et les cellules épithéliales pigmentaires rétiniennes, les futures études épidémiologiques devraient se concentrer sur l'impact de la lumière sur les maladies rétiniennes (modifications maculaires liées à l'âge, dégénérescence maculaire liée à l'âge, ainsi que d'autres pathologies rétiniennes et maculaires) en particulier après une exposition prolongée à la lumière à des intensités plus faibles.Sur la base du spectre d'action de la lumière bleue dans les études animales, l'exposition à la lumière bleue peut être considérée comme un facteur de risque d'effets à long terme qui devrait être étudié plus avant dans des études cas-témoins et de cohorte dédiées. Il n'y a aucune preuve cohérente que l'exposition au soleil au début de la vie puisse contribuer à des dommages rétiniens pouvant conduire à la DMLA plus tard dans la vie. Les études épidémiologiques disponibles ne sont pas non plus cohérentes en ce qui concerne l'aggravation de la DMLA. Il reste à démontrer si l'exposition à la lumière artificielle pourrait induire des lésions similaires. Il n'y a aucune preuve clinique ou épidémiologique que la lumière bleue provoque une neuropathie.

C. Conclusions sur les effets sur l'œil sain

Dans des circonstances spécifiques, l'exposition au soleil ou à la lumière artificielle peut provoquer des effets aigus et chroniques et des dommages à diverses structures de l'œil. Une exposition aiguë aux UV, en particulier aux UVB et UVC inférieurs à 300 nm, peut provoquer une photokératite de la cornée et de la conjonctive. Dans des études expérimentales, il est également démontré que des dommages photochimiques aigus de la rétine peuvent survenir en raison de l'exposition à la lumière bleue. Des dommages aigus à la rétine humaine peuvent survenir en raison d'une exposition accidentelle à une lumière artificielle à haute intensité ou à la lumière du soleil.

L'exposition chronique aux UV du soleil peut endommager la cornée (kératopathie due aux gouttelettes climatiques) et le cristallin (cataractes). Il n'y a aucune preuve cohérente que l'exposition à long terme à la lumière du soleil (en particulier la lumière bleue) puisse être impliquée dans les lésions rétiniennes qui peuvent se développer en DMLA.

Il n'y a aucune preuve que la lumière artificielle des lampes appartenant au GR0 ou au GR1 causerait des dommages aigus à l'œil humain. Il est peu probable qu'une exposition chronique à la lumière artificielle dans des conditions d'éclairage normales puisse endommager la cornée, la conjonctive ou le cristallin. Les études consacrées à déterminer si les lésions rétiniennes peuvent être induites par la lumière artificielle dans des conditions d'éclairage normales ne sont pas disponibles.


Photodommage rétinien

La rétine représente un paradoxe, dans la mesure où, si la lumière et l'oxygène sont essentiels à la vision, ces conditions favorisent également la formation d'espèces réactives de l'oxygène conduisant à des dommages photochimiques de la rétine. Ces dommages causés par la lumière semblent être multifactoriels et dépendent de la photoréactivité d'une variété de chromophores (par exemple, les métabolites de la vitamine A, la lipofuscine, la mélanine, les flavines, les porphyrines, les caroténoïdes) endogènes à la rétine. Le but de cet article est de fournir un examen détaillé de notre compréhension actuelle de la photochimie et de la photobiologie de ces chromophores et d'examiner comment ils peuvent contribuer au vieillissement et à la pathologie de la rétine.


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Toutes les lentilles correctrices détruisent la vue - Comment corriger la vision naturellement sans chirurgie, lunettes ou lentilles de contact.
29 août 2013
par Marco Torres, PreventDisease.com

Peu d'optométristes admettront et la grande majorité ignore que les lunettes et les lentilles de contact sont presque garanties de détruire votre vue au fil du temps. Malheureusement, ils ne sont pas formés aux solutions naturelles et préventives qui améliorent la vision à long terme, car ils ne comprennent tout simplement pas le fonctionnement de l'œil. Contrairement à la croyance populaire, votre vision n'a pas à décliner avec le temps. Avec un exercice régulier des muscles qui contrôlent vos mouvements oculaires et votre acuité visuelle, vous pouvez réduire la fatigue oculaire et maintenir ou même améliorer votre vision sans aucune convention correctionnelle destructrice comme la chirurgie au laser, les lunettes ou les lentilles cornéennes. La plupart des auteurs d'ophtalmologie semblent croire que le dernier mot sur les problèmes de réfraction a été prononcé et, de leur point de vue, le dernier mot est très déprimant. Pratiquement tout le monde de nos jours souffre d'une forme d'erreur de réfraction. Pourtant, on nous dit que pour ces maux, qui sont non seulement si gênants, mais souvent si pénibles et dangereux, il n'y a non seulement aucun remède, et aucun palliatif, sauf ces béquilles optiques appelées lunettes ou lentilles de contact, mais, dans les conditions de vie modernes. , pratiquement aucune prévention. D'un commun accord, les ophtalmologistes nous disent que l'organe visuel de l'homme n'a jamais été destiné aux usages auxquels il est maintenant destiné. Des éons avant qu'il n'y ait des écoles ou des presses à imprimer, des lumières électriques ou des images animées, son évolution était complète. À cette époque, il répondait parfaitement aux besoins de l'animal humain. L'homme était un chasseur, un berger, un agriculteur, un combattant. Il avait besoin, nous dit-on, d'une vision principalement éloignée et comme l'œil au repos est ajusté pour la vision éloignée, la vue est censée avoir été ordinairement aussi passive que la perception du son, ne nécessitant aucune action musculaire. La vision de près, suppose-t-on, était l'exception, nécessitant un ajustement musculaire de si courte durée qu'il s'accomplissait sans imposer une charge appréciable au mécanisme de l'accommodation. Alors que l'homme primitif semble avoir peu souffert de défauts de vision, il est sûr de dire que parmi les personnes de plus de vingt et un vivant dans des conditions civilisées, neuf sur dix ont une vue imparfaite, et à mesure que l'âge augmente la proportion augmente, jusqu'à quarante ans. il est presque impossible de trouver une personne exempte de défauts visuels. De volumineuses statistiques sont disponibles pour prouver ces affirmations. Ce que les lunettes et les lentilles nous font Environ 2,5 milliards de personnes ont une vision parfaite 20/20. Pour les deux autres tiers, plus de 80 % des problèmes de vision dans le monde sont évitables et même curables. Dans les pays développés, plus de 90 % de la détérioration de la vision liée au vieillissement avant l'âge de 50 ans est due à l'alimentation et à l'utilisation quotidienne de verres correcteurs. Cela signifie que plus les gens manquent de nutrition et plus l'utilisation de lunettes ou de lentilles de contact est fréquente, plus la vision sera altérée. Le fait que les lunettes ou les lentilles de contact ne peuvent pas améliorer la vue à la normale peut être démontré très simplement en regardant n'importe quelle couleur à travers un verre fort convexe ou concave. On notera que la couleur est toujours moins intense qu'à l'œil nu et puisque la perception de la forme dépend de la perception de la couleur, il s'ensuit que la couleur et la forme doivent être vues moins distinctement avec des lunettes que sans elles. Même le verre plat abaisse la vision à la fois de la couleur et de la forme, comme tout le monde le sait qui a déjà regardé par une fenêtre. Les femmes qui portent des lunettes pour des défauts de vision mineurs constatent souvent qu'elles sont rendues plus ou moins daltoniennes par celles-ci, et dans un magasin on peut remarquer qu'elles les enlèvent lorsqu'elles veulent faire correspondre les échantillons. Si la vue est gravement défectueuse, la couleur peut être mieux vue avec des lunettes que sans elles.

Le fait que les lunettes ou les lentilles de contact doivent blesser l'œil est évident d'après les faits donnés dans le chapitre précédent. On ne peut pas voir à travers eux à moins de produire le degré d'erreur de réfraction qu'ils sont conçus pour corriger. Mais les erreurs de réfraction, dans l'œil laissé à lui-même, ne sont jamais constantes. Si l'on obtient une bonne vision à l'aide de lentilles concaves, convexes ou astigmates, cela signifie donc que l'on maintient constamment un degré d'erreur de réfraction qui, autrement, ne serait pas maintenu constamment. Il faut s'attendre à ce que cela aggrave la situation, et c'est une question d'expérience commune que cela se produit. Une fois que les gens ont commencé à porter des lunettes, leur force, dans la plupart des cas, doit être régulièrement augmentée afin de maintenir le degré d'acuité visuelle obtenu à l'aide de la première paire. Les personnes presbytes qui portent des lunettes parce qu'elles ne savent pas lire les petits caractères trop souvent constatent qu'après les avoir portées pendant un certain temps, elles ne peuvent pas, sans leur aide, lire les gros caractères qui leur étaient parfaitement clairs auparavant. Une personne atteinte de myopie de 20/70 qui porte des lunettes lui donnant une vision de 20/20 peut constater qu'en une semaine sa vision non assistée est tombée à 20/200, et nous avons le témoignage du Dr Sidler-Huguenin, de Zurich que sur les milliers de myopes qu'il soignait, la majorité s'aggravait de plus en plus, malgré toute l'habileté qu'il pouvait appliquer à leur montage de lunettes. Lorsque les gens cassent leurs lunettes et s'en privent pendant une semaine ou deux, ils constatent fréquemment que leur vue s'est améliorée. En fait, la vue s'améliore toujours, à un degré plus ou moins élevé, lorsque les verres sont jetés, bien que le fait ne soit pas toujours noté.
Que l'œil humain n'aime pas les lunettes est un fait que personne ne tenterait de nier. Tout oculiste sait que les patients doivent "s'habituer" à eux, et que parfois ils n'y parviennent jamais. Les patients présentant des degrés élevés de myopie et d'hypermétropie ont de grandes difficultés à s'habituer à la correction complète et ne sont souvent jamais capables de le faire. Les verres concaves solides requis par les myopes de haut degré font que tous les objets semblent beaucoup plus petits qu'ils ne le sont réellement, tandis que les verres convexes les agrandissent. - Ce sont des désagréments qui ne peuvent être surmontés. Les patients présentant un degré élevé d'astigmatisme ressentent des sensations très désagréables lorsqu'ils mettent des lunettes pour la première fois, raison pour laquelle ils sont avertis par l'un des dépliants "Conservation of Vision" publiés par le Council on Health and Public Instruction de l'American Medical Association de "s'habituer à à la maison avant de s'aventurer là où un faux pas pourrait provoquer un grave accident." Ces difficultés sont généralement surmontées, mais souvent elles ne le sont pas, et il arrive parfois que ceux qui s'entendent assez bien avec leurs lunettes dans la journée ne parviennent jamais à s'y habituer. eux la nuit.

Toutes les lunettes contractent plus ou moins le champ de vision. Même avec des lunettes très faibles, les patients sont incapables de voir distinctement à moins qu'ils ne regardent à travers le centre des lentilles, avec les montures à angle droit par rapport à la ligne de vision et non seulement leur vision est réduite s'ils ne le font pas, mais des symptômes nerveux gênants , comme des étourdissements et des maux de tête, sont parfois produits. Par conséquent, ils sont incapables de tourner librement les yeux dans différentes directions. Il est vrai que les verres sont maintenant meulés de telle manière qu'il est théoriquement possible de regarder à travers eux sous n'importe quel angle, mais pratiquement ils atteignent rarement le résultat souhaité

Les téléphones intelligents «à blâmer pour une vue de plus en plus mauvaise chez les enfants et les jeunes adultes».
16 août 2013
par Sophie Alexander, le Daily Express

D'après une étude, des ENFANTS aussi jeunes que sept ans sont exposés à la « vision à l'écran » en raison d'une utilisation excessive des smartphones. Depuis le lancement des smartphones en 1997, le nombre de patients atteints de myopie (myopie) a augmenté de 35%, selon un éminent chirurgien ophtalmologiste au laser. David Allamby, fondateur de Focus Clinics, a averti que la myopie chez les jeunes adultes et les enfants pourrait augmenter de 50 pour cent au cours des 10 prochaines années et la tendance l'a conduit à surnommer la condition "dépistage de la vue". Un style de vie passé à regarder la télévision pendant des heures, à naviguer sur Internet, à envoyer des SMS et à jouer à des jeux signifie que les jeunes et les enfants en particulier risquent d'endommager définitivement leur vue. Près de la moitié des Britanniques possèdent un smartphone et passent en moyenne deux heures par jour à l'utiliser. " Les gens doivent s'assurer qu'ils limitent le temps d'écran dans la mesure du possible, même en sortant sans leur téléphone pendant un certain temps chaque jour."
David Allamby, fondateur de Focus Clinics

Des recherches ont montré que les utilisateurs tiennent leur combiné à seulement 18 à 30 cm de leur visage, par rapport aux journaux et aux livres qui sont tenus à 40 cm du visage lors de la lecture.M. Allamby a déclaré: « Les gens doivent s'assurer de limiter le temps d'écran dans la mesure du possible, même en sortant sans leur téléphone pendant un certain temps chaque jour (il a été démontré que sortir au soleil réduisait la progression de la myopie), et Considérez également sérieusement l'âge auquel ils donnent un smartphone à leurs enfants. » M. Allamby a également ajouté que la génération d'enfants d'aujourd'hui est la plus à risque de myopie, avec des enfants aussi jeunes que sept ans recevant leur premier smartphone. Il est prévu que d'ici 2014, les adolescents âgés de 12 à 17 ans seront le deuxième plus grand marché pour les smartphones, derrière les 18-24 ans.

Express.co.uk a contacté les fournisseurs de smartphones et attend une réponse.

- Des recherches espagnoles ont montré que la lumière LED bleue peut endommager irrémédiablement les cellules de la rétine de l'œil
- Ce n'est pas la première fois que les ampoules à économie d'énergie sont critiquées - les ampoules fluorescentes émettent des rayons UV dangereux

Les lumières LED écologiques peuvent endommager vos yeux, selon de nouvelles recherches.
Une étude a découvert que l'exposition aux lumières LED peut causer des dommages irréparables à la rétine de l'œil humain.
Les lampes LED ont été présentées comme une alternative super efficace aux ampoules traditionnelles, car elles consomment jusqu'à 85 % d'énergie en moins et chaque ampoule peut durer jusqu'à 10 ans.
En avril, Philips, le plus grand fabricant d'éclairage au monde, a fait état d'une augmentation de 38 % de ses ventes d'éclairage LED par rapport à l'année dernière. Ils sont déjà largement utilisés dans les téléphones portables, les téléviseurs, les écrans d'ordinateur et peuvent également être installés en remplacement de l'éclairage traditionnel de la maison.
Les LED sont beaucoup plus chères que les ampoules traditionnelles - environ 25 £ pour un équivalent de 100 W par rapport à environ 1 £ pour une ampoule à incandescence - bien que les fabricants prétendent que les consommateurs récupèrent leur argent parce qu'ils consomment si peu d'énergie. Le gouvernement a annoncé qu'il supprimait progressivement les ampoules à incandescence en 2007 après qu'une directive de l'UE a interdit leur utilisation. L'ampoule 100w a été la première à être utilisée en 2009 et les ampoules de faible puissance continuent d'être progressivement supprimées.
L'interdiction a provoqué l'indignation du public, car les clients ont été contraints de dépenser de grosses sommes d'argent pour un éclairage qui non seulement donnait une lumière désagréablement «froide», mais poussait également certaines personnes à signaler des symptômes de démangeaisons cutanées et de maux de tête.
Le programme Enhanced Capital Allowance Scheme du gouvernement, qui a été mis en place pour aider à réduire les émissions de carbone au Royaume-Uni, encourage également l'utilisation de l'éclairage LED en offrant aux entreprises un allégement fiscal supplémentaire si elles utilisent des LED et d'autres ampoules basse consommation.
Le Dr Celia Sánchez-Ramos, de l'Université Complutense de Madrid et qui a dirigé l'étude, a expliqué que la lumière des LED, ou diodes électroluminescentes, provient de l'extrémité bleue et violette à ondes courtes et à haute énergie du spectre de la lumière visible. Elle a dit qu'une exposition prolongée et continue à cette lumière peut suffire à endommager la rétine d'une personne.
La rétine est composée de tissu sensible à la lumière qui est responsable de la détection de la lumière et nous permet à son tour de voir.
"Ce problème va s'aggraver, car les humains vivent plus longtemps et les enfants utilisent des appareils électroniques dès leur plus jeune âge, en particulier pour leurs travaux scolaires", a déclaré Sánchez-Ramos à ThinkSpain.com.

« Les yeux ne sont pas conçus pour regarder directement la lumière ; ils sont conçus pour voir avec la lumière », a déclaré Sánchez-Ramos.
Ses commentaires sont en partie basés sur son étude de 2012 publiée dans la revue Photochemistry and Photobiology.
L'étude a révélé que le rayonnement LED causait des dommages importants aux cellules épithéliales pigmentaires rétiniennes humaines in vitro.
Sánchez-Ramos a ajouté que les humains modernes ont les yeux ouverts environ 6 000 heures par an et sont exposés à la lumière artificielle la majeure partie de ce temps.
Certains experts ont demandé que les lumières LED aient des filtres intégrés pour éliminer les reflets bleus.

Ce n'est pas la première fois que les lampes à économie d'énergie font l'objet d'un examen minutieux pour des raisons de sécurité. Les ampoules fluorescentes compactes, ou LFC, ont été critiquées pour les niveaux élevés de mercure qu'elles contiennent ainsi que pour le rayonnement UV qu'elles peuvent émettre.
Les lumières LED ont également été blâmées pour les teintes changeantes des chefs-d'œuvre dans les galeries d'art.
Une étude menée par l'Université d'Anvers plus tôt cette année a révélé que les lumières LED blanchissaient la peinture sur les œuvres de Van Gogh et Céacutezanne.

Une nouvelle étude établit un lien entre le café caféiné et la perte de vision, 3 octobre 2012
L'Association pour la Recherche en Vision et Ophtalmologie (arvo.org)
Lisez l'article original ici.

Rockville, MD Une nouvelle étude suggère que les buveurs de café contenant de la caféine devraient limiter leur consommation pour réduire leurs risques de développer une perte de vision ou la cécité. Selon un article scientifique publié dans Investigative Ophthalmology & Visual Science, une forte consommation de café contenant de la caféine est associée à un risque accru de développer un glaucome exfoliant, la principale cause de glaucome secondaire dans le monde. L'étude, The Relation between Caffeine and Coffee Consumption and Exfoliation Glaucoma or Glaucoma Suspect: A Prospective Study in Two Cohorts, est la première à examiner le lien entre le café caféiné et le glaucome par exfoliation dans une population basée aux États-Unis. « Les populations scandinaves ont les fréquences les plus élevées de syndrome d'exfoliation et de glaucome », a déclaré l'auteur, Jae Hee Kang, ScD, de la division Channing de la médecine en réseau au Brigham and Women's Hospital de Boston, dans le Massachusetts. « Parce que les populations scandinaves ont également le consommation la plus élevée de café caféiné au monde, et notre groupe de recherche a déjà découvert qu'une plus grande consommation de café caféiné était associée à un risque accru de glaucome primaire à angle ouvert, nous avons mené cette étude pour évaluer si le risque de glaucome exfoliant ou suspect de glaucome peut être différent selon la consommation de café. L'étude était composée de deux cohortes : 78 977 femmes de la Nurses Health Study (NHS) et 41 202 hommes de la Health Professionals Follow-up Study (HPFS) âgés d'au moins 40 ans. , n'avaient pas de glaucome et ont déclaré avoir subi des examens de la vue de 1980 (pour les participants au NHS) et 1986 (pour les participants au HPFS) à 2008. L'équipe de recherche a utilisé des questionnaires pour obtenir et valider la consommation de boissons contenant de la caféine et examiner les dossiers médicaux pour déterminer les cas incidents de glaucome par exfoliation, qui contribue à une pression suffisamment élevée pour endommager le nerf optique, ou [cas incidents] de glaucome par exfoliation suspects qui ont des symptômes plus légers ou seulement suspects atteinte du nerf optique. Une méta-analyse des deux cohortes a montré que, par rapport aux abstinents, les participants qui buvaient trois tasses ou plus de café caféiné par jour présentaient un risque accru de développer un glaucome exfoliant ou suspecté de glaucome. Les chercheurs n'ont pas trouvé d'associations avec la consommation d'autres produits contenant de la caféine, tels que les sodas, le thé, le chocolat ou le café décaféiné. Les résultats ont également montré que les femmes ayant des antécédents familiaux de glaucome couraient un risque accru. Kang, avec ses collègues, rapporte que cette étude représente un effort bien nécessaire pour mieux comprendre les causes du glaucome par exfoliation, qui sont en grande partie inconnues.

Parce qu'il s'agit de la première étude à évaluer l'association entre le café caféiné et le glaucome par exfoliation dans une population américaine, la confirmation de ces résultats dans d'autres populations serait nécessaire pour donner plus de crédibilité à la possibilité que le café caféiné puisse être un facteur de risque modifiable pour glaucome, a déclaré Kang. « Cela peut également conduire à des recherches sur d'autres facteurs liés à l'alimentation ou au mode de vie en tant que facteurs de risque. »

Lumière et santé humaine : les risques LED mis en évidence, 15 novembre 2010
par Tim Whitaker, rédacteur en chef de LEDs Magazine

Les problèmes liés aux effets sur la santé et le bien-être de la lumière artificielle sont abordés dans trois publications récentes, dont une qui dit que la composante de lumière bleue dans les LED blanches provoque un stress toxique pour la rétine.
Il est désormais admis que l'éclairage nocturne artificiel a divers effets sur l'homme (sans parler de la faune) et que l'exposition aux rayonnements optiques affecte la physiologie et le comportement humains, à la fois directement et indirectement. De nombreux domaines ne sont pas bien compris, et une déclaration de position de l'Illumination Engineering Society (IES) souligne principalement la nécessité de poursuivre les recherches. A l'opposé, un rapport du gouvernement français souligne les risques de l'éclairage LED et formule diverses recommandations. L'Anses met en lumière les risques liés à l'éclairage à LED L'Anses, l'Agence française de sécurité sanitaire de l'alimentation, de l'environnement et du travail, a publié un rapport intitulé (en anglais) : " Systèmes d'éclairage utilisant des diodes électroluminescentes : enjeux de santé à prendre en sur les problèmes potentiels causés par l'éclairage LED. Le rapport complet n'est disponible qu'en français, mais le résumé du rapport (en anglais) indique que des risques ont été identifiés concernant l'utilisation de certaines lampes LED, soulevant des problèmes de santé potentiels pour la population en général et les professionnels. "Les problèmes les plus préoccupants identifiés par l'Agence concernent l'œil en raison de l'effet toxique de la lumière bleue et du risque d'éblouissement", indique le rapport, ajoutant que la lumière bleue nécessaire pour obtenir des LED blanches provoque un "stress toxique" sur la rétine. La lumière bleue entraîne un risque photochimique pour l'œil, précise le rapport, dont le niveau dépend de la dose cumulée de lumière bleue à laquelle la personne a été exposée, qui résulte généralement d'expositions de faible intensité répétées sur de longues périodes. "La lumière bleue est reconnue comme étant nocive et dangereuse pour la rétine, en raison du stress oxydatif cellulaire", indique le rapport, ajoutant que 3 groupes sont particulièrement à risque les enfants, les populations déjà sensibles à la lumière et les travailleurs susceptibles d'être exposé à un éclairage de forte intensité. L'autre risque principal est l'éblouissement. Le rapport indique que, pour l'éclairage intérieur, il est généralement admis qu'une luminance supérieure à 10 000 cd/m² provoque une gêne visuelle quelle que soit la position de l'unité d'éclairage dans le champ de vision. Les surfaces d'émission des LED étant des sources ponctuelles très concentrées, la luminance de chaque source individuelle peut être 1000 fois supérieure au niveau d'inconfort. Le niveau de rayonnement direct de ce type de source peut donc facilement dépasser le niveau d'inconfort visuel. D'autres risques liés à l'utilisation de systèmes d'éclairage à LED ont également été évoqués, mais une étude plus approfondie est nécessaire. Le rapport indique que la norme de sécurité photobiologique (EN 62471) semble inadaptée aux systèmes d'éclairage utilisant des LED, et que l'Unified Glaring Rate utilisé pour les autres types d'éclairage est inadapté aux LED. Parmi diverses recommandations, l'Anses précise que seules les LED appartenant à des groupes à risques similaires à ceux des systèmes d'éclairage traditionnels soient accessibles au grand public, et que les systèmes d'éclairage les plus risqués soient réservés à un usage professionnel dans des conditions permettant de garantir la sécurité des travailleurs. Les fabricants et intégrateurs de systèmes d'éclairage utilisant des LED sont incités à utiliser des optiques ou des diffuseurs, par exemple, afin que les faisceaux lumineux émis par les LED ne soient pas visibles directement, pour éviter l'éblouissement. Les fabricants devraient également tenir compte de l'usure progressive des couches de phosphore dans les LED blanches, ce qui pourrait conduire à terme à faire passer les appareils d'un groupe à risque photobiologique à un autre, selon l'Anses.

Nouvelle éducation sur le sucre, la vision et la sécheresse oculaire (Bio-Logic Aqua Research, 2012)
par Sharon Kleyne "Dans mes recherches, j'ai découvert qu'en plus de causer des problèmes de santé tels que l'obésité et le diabète, le sucre est également addictif, déshydratant et un facteur important dans la sécheresse oculaire et d'autres problèmes de vision. Je préconise fortement l'augmentation de la recherche et de l'éducation du public. » -Sharon Kleyne, 2 février 2012 Sharon Kleyne, animatrice de Sharon Kleyne Hour Power of Water, étudie les effets nocifs de la surconsommation de sucre depuis des décennies. Depuis 2007, dans son émission de radio, elle discute des effets néfastes du sucre avec de nombreux chercheurs en alimentation, santé et vision. Le consensus est que la consommation de sucre est un contributeur majeur aux épidémies mondiales actuelles de diabète et d'obésité et peut être un facteur de sécheresse oculaire, de dégénérescence maculaire et d'autres problèmes oculaires. La consommation de sucre, note Sharon Kleyne, est un facteur connu dans le diabète de l'adulte, les troubles du métabolisme, le déséquilibre hormonal, l'hypertension artérielle, le mauvais fonctionnement du foie et l'utilisation accrue de médicaments sur ordonnance. Selon les recherches de Mme Kleyne, chacun de ces troubles peut provoquer des maladies oculaires telles que la dégénérescence maculaire ou la sécheresse oculaire, ou la déshydratation (perte d'eau systémique) pouvant entraîner une sécheresse oculaire. Selon Mme Kleyne, le sucre raffiné, les graisses et le sel peuvent également créer des fringales malsaines qui peuvent être difficiles à surmonter. Ces aliments sont tous déshydratants lorsqu'ils sont consommés en excès. .
Plusieurs anciens invités de l'émission de radio Sharon Kleyne Hour Power of Water ont parlé avec Sharon Kleyne des problèmes de santé et de vision causés par une consommation excessive de sucre. Philip Paden, MD, ophtalmologiste à Medford, Oregon, est apparu dans l'émission en tant que défenseur du régime végétalien. Il se spécialise dans la chirurgie de la cataracte et les lésions oculaires causées par le diabète (dégénérescence maculaire). Il est bien connu, selon le Dr Paden, que l'alimentation, en particulier la surconsommation d'aliments sucrés, est la principale cause du diabète de l'adulte. Le Dr Paden recommande 10 % des calories provenant des lipides dans un régime quotidien de 2 000 calories et 5 à 10 % des calories provenant des protéines. Nous mangeons beaucoup trop de protéines, dit-il, ce qui stresse les reins et le foie. Nous avons besoin de graisses, de protéines et de glucides pour l'énergie, mais le tout avec modération. Mais le principal aliment à éviter est le sucre, en particulier les aliments contenant du sucre ajouté ou transformé (y compris les jus contenant du fructose). Selon le Dr Paden, la stevia (avec modération) est un bon substitut au sucre raffiné. Le sucre, cependant, est du sucre, peu importe d'où il vient. Allen Taylor, Ph D., du Tufts University Laboratory for Nutrition and Vision Research,
est également apparu sur le Sharon Kleyne Hour Power of Water. Le Dr Taylor a déclaré qu'une alimentation et une nutrition saines, y compris l'eau, peuvent être utiles pour la préservation naturelle de la vue. Les recommandations diététiques du Dr Taylor pour la santé des yeux sont les mêmes que pour la santé globale : Gardez un poids bas, faites beaucoup d'exercice, buvez suffisamment d'eau, évitez le sucre raffiné ou les produits très sucrés et mangez cinq portions de fruits et légumes par jour pour oxydants et fibres. Il recommande de réduire la plupart des autres aliments. Les légumes se mangent mieux crus. Le jus est bon avec modération s'il n'y a pas de sucre ou d'additifs ajoutés. Le sucre est associé à la dégénérescence maculaire, au mauvais fonctionnement du foie et à l'obésité. Le Dr Taylor note que de nombreuses protéines de viande sont modifiées dans le corps en sucres qui s'accumulent et interfèrent avec l'absorption des protéines bénéfiques. Sharon Kleyne conclut que le sucre déshydrate et peut être nocif pour la santé des yeux et la santé globale. Elle observe qu'à mesure que les recherches se poursuivent, de plus en plus de problèmes semblent provenir d'une consommation excessive de sucre. Mme Kleyne préconise fortement des recherches supplémentaires et une éducation publique accrue pour accroître la sensibilisation.

BEIJING – Zhang Xinyu effectue méticuleusement ses exercices oculaires deux fois par jour. Son professeur lui dit qu'ils l'aideront à garder une bonne vue. À 12 ans, Xinyu porte déjà des lunettes depuis deux ans.
Depuis 49 ans, le ministère chinois de l'Éducation demande aux étudiants d'exercer leurs yeux au nom de la Révolution communiste et de lutter contre la myopie ou la myopie.

La prévalence de la myopie, cependant, monte en flèche. On estime que 80 à 90 pour cent des Chinois sont myopes à la fin du lycée, soit le triple du taux américain. Peu de Chinois ont remis en question l'efficacité des exercices oculaires au cours des cinq dernières décennies - jusqu'à ce qu'un récent article contestant les exercices soit publié plus tôt cet été sur Sina Weibo, la réponse très populaire de la Chine à Twitter.

« La Chine pratique des exercices oculaires depuis 49 ans », a publié un microblooger sous le pseudonyme « En direct de Shanghai. » De tous les pays du monde, seule la Chine utilise ces exercices oculaires. Les exercices oculaires ne sont pas bons pour la vision des gens. Aujourd'hui, plus de 360 ​​millions d'adolescents chinois souffrent de myopie, le deuxième pourcentage le plus élevé au monde.”
Vous pouvez lire le reste de l'article ici

La myopie comme adaptation (juillet 2010)
Écrit par Robert Lichtman, enseignant de la méthode Bates et chercheur en vision. Publié avec son autorisation. Lisez les excellentes idées de Robert sur la myopie en tant qu'adaptation. Ce lien s'ouvre sous forme de document PDF dans une fenêtre séparée.

Le cerveau adulte a plus de plasticité qu'on ne le pensait auparavant Le cerveau humain ne cesse de s'adapter à son environnement dans une quête constante pour formuler ce que l'esprit perçoit en fonction de ce que voient les yeux, selon les conclusions d'une équipe de recherche qui comprend deux neuroscientifiques Vanderbilt. L'article, "La plasticité basée sur l'expérience dans la vision binoculaire", est prévu pour le numéro du 29 juillet de Biologie actuelle. Les résultats fournissent une preuve supplémentaire que les cerveaux adultes sont capables d'apprendre de nouvelles « règles » pour voir, a déclaré le co-auteur Randolph Blake, professeur centenaire de psychologie. Et la recherche ajoute du crédit à l'idée que le cerveau adulte peut être recyclé à la suite d'un traumatisme ou d'une intervention chirurgicale ou même des effets du vieillissement ou d'un mauvais alignement des yeux, a déclaré Jan Brascamp, associé de recherche au département de psychologie de Vanderbilt. Lui et Blake faisaient partie de l'équipe de recherche qui comprenait Chris Klink et Richard Van Wezel, tous deux de l'Université d'Utrecht aux Pays-Bas. La recherche impliquait l'utilisation de la rivalité binoculaire. Les participants à cette étude ont visualisé des images radicalement différentes présentées à chaque œil en même temps sur une période de temps prolongée. Par exemple, un œil peut voir une maison tandis que l'autre voit un visage humain. Même si chaque œil "voyait" une image différente, le cerveau avait tendance à se concentrer sur une seule des images à la fois pendant les premières minutes. Après cela, cependant, les participants ont commencé à voir quelque chose de nouveau. En plus des périodes de perception exclusive d'une maison ou d'un visage, les gens ont également commencé à expérimenter des mélanges des deux images, soit comme deux vues entières superposées, soit comme des morceaux qui semblaient former un puzzle en constante évolution. "Ces nouvelles expériences perceptives impliquent une forme d'apprentissage où le cerveau révise son scénario de ce que les yeux pourraient regarder. De toute évidence, le cerveau met un certain temps à accepter les différentes vues fournies par les deux yeux », a déclaré Brascamp. "La fusion des deux images est une indication que le cerveau commence à trouver une solution à cette situation confuse." Fusionner les deux vues, a-t-il dit, peut être un comportement plus naturel que de se concentrer exclusivement sur l'une des deux images. . La deuxième partie de l'expérience consistait à patcher un œil pendant environ 24 heures après que les yeux eurent vu deux objets "rivaux". Brascamp et Klink se sont soumis à ce genre de "patch monoculaire" pour tester les théories initiales de l'équipe. Les chercheurs ont découvert que le cerveau continuait à s'en tenir à la même solution nouvellement apprise pendant que le patch était en place et que les participants vaquaient à leurs activités normales.En d'autres termes, une fois que le cerveau a appris à fusionner les images « de la maison » et du visage ? Lorsque le patch a été retiré et que le participant a de nouveau visualisé les images rivales, le cerveau a immédiatement « vu » l'image fusionnée, ce qui implique que l'apprentissage n'avait pas été annulé. Pourquoi une nouvelle façon de voir a-t-elle pris le pas sur la façon normale du cerveau de percevoir les images « quotivales » ? Blake a expliqué que le cerveau s'est recalibré à l'entrée inhabituelle et a commencé à l'accepter comme la norme. Les chercheurs ont conclu que le cerveau avait appris une nouvelle façon de voir. "C'est ce recalibrage sensoriel qui rend nos résultats fascinants", a déclaré Blake. "De plus, le cerveau n'abandonne pas facilement cette vision révisée", a-t-il déclaré. "La seule façon de réinitialiser à nouveau les choses est de fournir une vision binoculaire coordonnée où les deux yeux voient à nouveau la même scène." Afin de réinitialiser l'apprentissage précédent, le patch a été retiré et le participant à la recherche a été autorisé à recycler son cerveau en menant des activités normales, exposant ainsi le cerveau à une vue conventionnelle - appelée entrée binoculaire correspondante. Les participants ont ensuite été à nouveau exposés aux images rivales de la maison et du visage, et maintenant ils ont rapidement subi une suppression complète de l'une des images, tout comme ils l'ont fait au début de l'expérience. Cette période d'entrée binoculaire adaptée, en d'autres termes, a incité le cerveau à abandonner sa règle nouvellement adoptée en faveur de son mode de fonctionnement précédent.

Parmi les découvertes intéressantes pour les chercheurs, il y avait non seulement le fait que le cerveau peut être recyclé de la manière dont il "voit" une image, mais que le recyclage a eu des effets durables tant que l'expérience visuelle n'a pas contredit ce que le cerveau avait appris.

"Le message est simple mais fascinant", a déclaré Blake. "Notre cerveau ne cesse de s'adapter à notre environnement. En ce sens, le mystère impliqué dans la perception visuelle n'est jamais définitivement résolu.


Commentaire d'Esther :
Une fois de plus, les scientifiques rattrapent lentement les vieilles nouvelles. Je sais depuis des années que les adultes peuvent retrouver la binoculaire, car j'en ai moi-même fait l'expérience ! Je ne suis pas le seul non plus. Sue Barry a publié un livre sur son expérience intitulé « Fixing my Gaze », et beaucoup d'autres ont fait le même acte « miraculeux » pour retrouver leur vision en 3D, même si les scientifiques pensaient que c'était impossible jusqu'à présent. Eh bien, au moins les scientifiques avancent maintenant dans la bonne direction, alors peut-être que nous les applaudirons pour cela :-) Merci les gars !

La vue s'améliore lorsque les gens s'attendent à avoir une vision particulièrement fine Imaginez voir mieux en pensant différemment. C'est une vision d'avenir, selon la psychologue de l'Université Harvard, Ellen Langer. La vue s'est nettement améliorée lorsque les gens ont été expérimentalement amenés à croire qu'ils pouvaient voir particulièrement bien, rapportent Langer et ses collègues dans le mois d'avril. Sciences psychologiques. De telles attentes ont en fait amélioré la clarté visuelle, plutôt que de simplement rendre les volontaires plus alertes ou motivés à se concentrer sur les objets, affirment-ils. Les nouvelles découvertes de Langer s'appuient sur des preuves de longue date selon lesquelles la perception visuelle ne dépend pas seulement de la transmission d'informations des yeux au cerveau, mais également d'hypothèses basées sur l'expérience sur ce qui peut être vu dans des situations particulières. Ces attentes conduisent les gens à accorder une attention limitée aux scènes familières et, par conséquent, à ignorer les objets et événements inhabituels. Dans peut-être la plus frappante des nouvelles découvertes de Langer, 20 hommes et femmes qui ont vu un graphique de l'œil inversé - disposé de manière à ce que les lettres deviennent progressivement plus grandes plus bas sur le graphique, avec un "E" géant en bas - ont rapporté avec précision plus de lettres du plus petit deux lignes qu'ils ne le faisaient lorsqu'on leur montrait un graphique oculaire traditionnel avec les grosses lettres en haut. Tous les volontaires avaient une vue normale. Ces résultats reflètent l'attente des gens, basée sur l'expérience avec des cartes oculaires standard, que les lettres sont faciles à voir en haut et deviennent de plus en plus difficiles à distinguer sur les lignes inférieures, suggèrent les chercheurs. Les participants qui ont dit qu'ils pensaient qu'ils pourraient améliorer leur vue avec la pratique ont affiché une plus grande amélioration de la vision sur le graphique inversé que ceux qui ne pensaient pas qu'une amélioration était possible, mais uniquement pour la ligne la plus proche. Les deux groupes ont également réussi à lire la ligne la plus petite et la plus haute. Une autre série d'expériences comprenait 63 membres du Corps de formation des officiers de réserve au MIT. Des tests oculaires ont déterminé que leur vision variait de inférieure à la moyenne à excellente. Un expérimentateur a demandé à un groupe de 22 cadets d'assumer le rôle d'un pilote de chasse tout en utilisant un simulateur de vol. Au cours de cet exercice, les participants ont tenté d'identifier les lettres apparaissant sur quatre ailes d'avion en approche. Chaque aile contenait l'une des quatre lignes inférieures d'un tableau des yeux. Vingt autres cadets ont effectué la tâche visuelle en faisant semblant de piloter un avion dans un simulateur dont on leur a dit qu'il était en panne. Dix autres cadets ont lu un essai de motivation avant l'exercice. Un dernier groupe de 11 cadets n'a pas utilisé de simulateur mais a pratiqué des exercices oculaires que les chercheurs ont décrits comme capables d'améliorer la vue avant de passer un test de la vue. La vision s'est considérablement améliorée pour neuf des 22 pilotes de simulateur par rapport à aucun de ceux qui ont fait semblant de voler, deux des 11 utilisateurs de l'œil et une personne du groupe de motivation. Les pilotes de simulateur se sont si bien comportés par rapport aux autres parce qu'ils ont plus complètement adopté l'état d'esprit d'être de vrais pilotes de chasse avec une vision vraisemblablement supérieure, avancent les chercheurs. Une première enquête auprès des membres du ROTC a révélé qu'ils attribuaient une vision particulièrement bonne aux pilotes de chasse. Les pilotes de simulateur avec une vision inférieure à la moyenne ont affiché les plus grands sauts de performances visuelles, peut-être parce qu'ils avaient plus de marge d'amélioration, suggèrent les chercheurs. Ces résultats suggèrent que si les programmes d'exercices oculaires conçus pour améliorer la vision fonctionnent pour certaines personnes, ce n'est pas à cause d'un effet physique sur les yeux ou le cerveau. De tels régimes « peuvent être efficaces parce qu'ils renforcent la conviction que l'exercice améliore la vision », écrivent Langer et ses collègues. L'état d'esprit peut améliorer les performances visuelles sans affiner la vision elle-même, commente le psychologue Daniel Simons de l'Université de l'Illinois à Urbana-Champaign. Les manipulations expérimentales de la nouvelle étude, telles que l'inversion de la disposition d'un tableau oculaire, ont peut-être rendu les volontaires plus disposés à deviner lorsqu'ils se sentaient un peu incertains, dit Simons. De telles suppositions ont de bonnes chances d'être justes, à son avis.


Commentaire d'Esther :
Comme d'habitude, les scientifiques donnent raison au Dr Bates, même s'ils pensent avoir découvert quelque chose de nouveau. :-)

Mangez des légumes-feuilles pour voir clairement
31 décembre 2009
par Deana Ferreri, sur Dr. Fuhrman's Disease Proof Blog

Les caroténoïdes sont des pigments présents dans les fruits et légumes. Un fait intéressant à propos des caroténoïdes est que les caroténoïdes exercent leurs effets bénéfiques en se déplaçant puis en se concentrant dans des tissus spécifiques du corps. Par exemple, le lycopène, un caroténoïde présent dans les tomates, se rend dans la prostate, où il a de puissants effets anticancéreux.

La lutéine et la zéaxanthine, que l'on trouve dans les légumes-feuilles comme le chou frisé, se déplacent vers la zone centrale de la rétine (appelée macula) et sont les seuls caroténoïdes connus situés dans le système visuel humain. Des recherches antérieures ont montré que ces pigments protègent contre la dégénérescence maculaire liée à l'âge. Les scientifiques ont maintenant la preuve que ces pigments maculaires jouent également un rôle important dans les performances visuelles.

La lumière doit traverser la lutéine et la zéaxanthine avant d'être transmise aux cellules photoréceptrices qui produiront un message de la lumière à envoyer au cerveau. Lors du passage de la lumière, une partie de la lumière de courte longueur d'onde (bleue) est absorbée par les pigments maculaires. Pour cette raison, il existait une théorie selon laquelle les pigments maculaires auraient une fonction de filtrage de la lumière dans la vision.

Une analyse de plusieurs études sur le sujet des pigments maculaires et des performances visuelles confirme cette théorie. Les auteurs ont évalué les preuves et ont conclu que la lutéine et la zéaxanthine améliorent probablement les fonctions visuelles suivantes en agissant comme des filtres lumineux :

- Éblouissement d'inconfort – Par exemple, ressentir une lumière vive après avoir été dans une pièce sombre. Les longueurs d'onde que les pigments maculaires sont capables d'absorber produisent le moins d'inconfort, suggérant que les pigments maculaires protègent l'œil de cette surstimulation en filtrant la lumière.

- Éblouissement pour personnes handicapées – Les sujets présentant des niveaux plus élevés de pigment maculaire présentent une meilleure visibilité des objets en présence d'éblouissement.

- Récupération de photostress – Des valeurs élevées de pigment maculaire diminuent le temps nécessaire pour récupérer la vision après une exposition à une lumière vive.

- Contraste – Les pigments maculaires augmentent la visibilité et la définition des contours des objets dans l'atmosphère, éventuellement en absorbant la lumière bleue du ciel.

L'œil humain est un miracle de l'ingénierie optique. Il est étonnant de penser que ces minuscules sphères, qui mesurent un peu moins d'un pouce de diamètre et ne pèsent qu'un quart d'once, peuvent de loin surpasser l'appareil photo moderne le plus cher. Par une nuit claire, avec leur aide, nous pouvons capter le faible scintillement d'une bougie allumée à trente milles. Automatiquement, ils s'adapteront aux variations d'intensité lumineuse, fournissant des images claires comme du cristal sous un soleil éclatant ainsi que dans des pièces sombres. La flexibilité de leurs lentilles nous permet de regarder des étoiles à des millions d'années-lumière, et quelques secondes plus tard de voir de minuscules objets à portée de main. Cela permet à un calligraphe expert d'écrire la prière du Seigneur trente-quatre fois sur un timbre-poste de taille standard sans l'aide d'un microscope ou d'une loupe. Leurs performances sont vraiment étonnantes, mais ils doivent être traités avec soin s'ils veulent travailler au maximum de leur efficacité. À la fin du XIXe siècle, le Dr William Bates, un éminent ophtalmologiste américain, a publié un livre qui prétendait que la majorité des défauts visuels sont d'origine fonctionnelle. Ils surviennent, non pas parce que les yeux sont structurellement défectueux, mais parce qu'ils sont mal utilisés. Corrigez les habitudes de mauvaise utilisation, a-t-il dit, et les problèmes visuels disparaîtront rapidement. Malheureusement, toutes les recommandations incluses dans la méthode Bates originale de rééducation visuelle n'ont pas résisté à l'examen scientifique. Cependant, trois de ses conseils ont été soigneusement étayés. Ces trois pratiques - que j'appellerai la Triade de Bates en son honneur - devraient faire partie de notre routine de santé quotidienne. Voir est un processus purement passif. Cela ne demande aucun effort. Il n'est jamais nécessaire de plisser les yeux pour voir un objet distant. La relaxation est le secret d'une vision sans effort, tout comme avec d'autres compétences psychomotrices comme le chant et le golf. Notre vision se détériore chaque fois que nous adoptons un regard fixe. L'image visuelle la plus nette est obtenue lorsque la lumière est focalisée sur la maculae jaune. C'est la tache jaune à l'arrière de l'œil qui a la concentration la plus dense de cônes, les cellules responsables de la vision de la lumière du jour. Comme nous ne pouvons pas prendre une scène entière avec un seul regard fixe, nous devons construire une image composite de la même manière qu'une photographie numérique est constituée d'un certain nombre de pixels. Cela ne peut être fait que si nous laissons les yeux libres pour effectuer un processus de numérisation facile. Si nous ne parvenons pas à le faire et présentons à nos rétines la même image ennuyeuse, notre perception s'affaiblira comme elle le fait lorsque nous cessons de remarquer les vêtements que nous portons par une accoutumance prolongée au même stimulus sensoriel. Notre précision de vision repose sur la capacité prodigieuse de l'œil à modifier sa distance focale. Cette installation est contrôlée par les muscles ciliaires, qui entourent le cristallin. Lorsque cet anneau de tissu musculaire se contracte, l'ouverture est rétrécie, ce qui signifie que les lentilles sont bombées. Cela nous permet de nous concentrer sur les objets proches. Lorsqu'elles se détendent, les lentilles s'affinent, ce qui a pour effet d'augmenter leur distance focale. Tout au long de la journée, ces muscles s'adaptent constamment à nos besoins, ce qui en fait deux des muscles les plus sollicités du corps. Selon une estimation, nous aurions besoin de marcher cinquante miles pour donner aux muscles de nos jambes la même quantité d'exercice que nos muscles ciliaires au cours d'une journée d'éveil moyenne. C'est une erreur de penser que nos yeux sont endommagés par une utilisation régulière. Les sportifs et les campagnards ont généralement une vue supérieure à la moyenne, en grande partie parce qu'ils modifient constamment l'orientation de leur regard. La fatigue oculaire a tendance à se produire lorsque nous contractons nos muscles ciliaires en fixant trop longtemps les objets à proximité. Toute personne impliquée dans de telles tâches - travail sur papier, broderie ou observation d'écrans d'ordinateur - devrait faire un effort conscient pour détendre ses yeux de temps en temps en regardant au loin. Le dernier conseil est de vous assurer que vous n'êtes jamais si préoccupé par un objet en particulier que vous oubliez de cligner des yeux. Le clignotement remplit un certain nombre de fonctions vitales. En premier lieu, il agit comme un essuie-glace, pour garder les yeux exempts de poussière et de gravier. Il offre également aux yeux une quantité impressionnante de repos cumulatif, car si un clignement individuel ne dure pas plus de trois dixièmes de seconde, nous clignerons une vingtaine de fois par minute. Cela signifie que nous protégeons normalement nos yeux pendant dix pour cent de la journée éveillée. Plus important encore, nos larmes remplissent une fonction nutritive. La couche cornée qui recouvre nos yeux n'a qu'une couche cellulaire d'épaisseur et tire sa nourriture et son oxygène des larmes qui lubrifient sa surface. Ces larmes contiennent également du lysozyme, un agent bactéricide naturel qui tue les germes et maintient les yeux plus stériles que la plupart des autres surfaces corporelles. Lorsque surviennent des maladies qui dessèchent les larmes ou paralysent le mécanisme du clignement, cette fonction protectrice est perdue et les yeux deviennent sujets aux ulcères cornéens. Nos yeux sont si merveilleusement faits, que Charles Darwin craignait que leur complexité nie sa théorie de l'évolution. Comme il l'a admis vers la fin de sa vie, l'idée que l'œil humain « aurait pu être formé par la sélection naturelle, semble, je l'avoue librement, absurde au plus haut degré ». Ce sont les organes les plus polyvalents que nous possédons, et ceux qui sont les nôtres les plus uniques. Les empreintes digitales ont trente-cinq caractéristiques mesurables, alors que nos iris en ont 266. Cela les rend inestimables à des fins d'identification, car nous n'aimons jamais rencontrer quelqu'un qui partage les caractéristiques de nos iris. Ils nous serviront bien à condition que nous ne les falsifions pas. Une règle utile est de ne jamais les toucher avec autre chose que vos coudes. Au fil des ans, la mode a été de les soigner avec une grande variété de lotions, allant des gouttes d'huile de ricin à la bouse de poule séchée. Au XVIIIe siècle, un noble anglais souffrait de fatigue oculaire et son médecin lui conseilla de « s'abstenir de tout rapport conjugal avec sa femme » pendant une période de douze mois. À la fin de l'année, ses yeux étaient encore fatigués et faibles, et sa femme était enceinte. Ce résultat malheureux aurait pu être évité s'il avait adopté la Triade de pourboires de Bates. C'est un régime que nous devrions tous adopter : utiliser nos yeux de manière détendue, varier notre concentration entre les objets proches et éloignés et maintenir un rythme de clignement sain.


Compartimentation fonctionnelle des neurones photorécepteurs

Les photorécepteurs rétiniens sont des neurones qui convertissent des schémas lumineux dynamiques en signaux électriques qui sont traités par les interneurones rétiniens et finalement transmis aux centres de vision dans le cerveau. Ils représentent la première étape essentielle de la vision sans laquelle le reste du système visuel est rendu sans objet. Pour soutenir ce rôle, les principales fonctions des photorécepteurs sont séparées en trois compartiments spécialisés principaux : le segment externe, le segment interne et le terminal pré-synaptique. Cette compartimentation est cruciale pour la fonction des photorécepteurs - la perturbation conduit à des maladies cécitantes dévastatrices pour lesquelles les thérapies restent insaisissables. Dans cette revue, nous examinons la compréhension actuelle des mécanismes moléculaires et physiques sous-jacents à la compartimentation fonctionnelle des photorécepteurs et mettons en évidence les domaines où des lacunes importantes dans les connaissances subsistent.

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Commentaires:

  1. Trevan

    Un thème, j'aime bien :)

  2. Quauhtli

    Non, je n'aime pas ça!

  3. Namo

    C'était et avec moi. Discutons de cette question.

  4. Ishaq

    Pas vous-même !!!!!!!!!!!!!!!!!

  5. Wirt

    Cela m'inquiète également de ce problème. Dites-moi, s'il vous plaît - où puis-je trouver plus d'informations sur ce sujet?



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